肾功能衰竭（ppt课件.pptVIP

（二）水、电解质紊乱： 1、水代谢紊乱： 正常人肾脏具有强大的浓缩及稀释尿的能力。慢性肾功能衰竭病人肾脏对水的调节能力降低。摄入水多时，发生水潴留、水肿、充血性心力衰竭。当限制水摄入时，发生脱水、循环衰竭。 2、钾代谢紊乱： 慢性肾功能衰竭病人肾脏对钾代谢调节能力降低。 （1）低钾血症： 钾摄入减少；使用排钾利尿剂；呕吐、腹泻丧失消化液。 （2）高钾血症： 少尿、尿钾排出减少；使用保钾利尿剂；酸中毒、组织损伤引起钾分布异常。 3、钠代谢紊乱： 慢性肾功能衰竭病人肾脏对钠代谢调节能力降低。 当钠摄入多于排出时导致钠水潴留、血容量增加，发生水肿。 当钠摄入少于排出时导致低钠血症，血容量减少。 4、钙磷代谢障碍： （1）高磷：慢性肾功能衰竭病人肾脏排磷减少，血磷升高，抑制肾组织细胞内1-а羟化酶活性，维生素D3活化障碍，肠道吸收钙减少，血钙降低，刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌增加。PTH一方面促进骨钙游离以补充血钙，另一方面促进肾脏排磷，使血磷升高得以纠正。但是，当肾小球滤过率低于30ml/分时，超过PTH的代偿能力，血磷升高。 （2）低钙： 维生素D3活化障碍，肠道吸收钙减少。同时血磷升高，通过肠粘膜排泌到肠腔，与钙离子结合成磷酸钙盐形式排出体外。进一步影响肠道吸收钙。PTH分泌增多，骨钙游离，发生骨软化、骨纤维化、纤维性骨炎以及病理性骨折等。并发酸中毒时血中游离钙增多可掩盖低钙血症，一旦纠正酸中毒即表现低钙的临床表现。 钙磷代谢调节 骨钙、骨磷 PTH、降钙素、1,25(OH)2VD3 血钙、血磷 维生素Ｄ３活化 ＶＤ3 肝微粒体25羟化酶 Ｏ2、NADPH 25（OH）VD3 肾细胞线粒体 1-a羟化酶 1,25（OH）2VD3 1,25（OH）2VD3在钙磷代谢中的调节作用 CRF肾排磷　 血磷暂时升高 抑制肾1-a羟化酶 1,25（OH）2VD3 肠钙吸收减少 血钙降低 骨钙游离 血钙恢复 PTH释放增加 肾排磷增加 血磷恢复 （三）氮质血症： 肾小球滤过率降低，血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白含氮物质增多发生氮质血症。 （四）代谢性酸中毒： 固定酸排出减少；肾小管上皮细胞排酸保碱能力降低所致。 （五）肾性高血压： 1、钠、水潴留： 2、肾素－血管紧张素系统与激肽－前列腺素系统失衡： 激肽具有扩张肾小动脉、增加肾血流量、促进水、钠排出的作用。肾实质受损时，皮质近曲小管细胞释放激肽释放酶减少，激肽生成减少。 （六）肾性贫血、出血倾向： 肾组织细胞产生释放的促红细胞生成素（Epo）减少，骨髓红细胞分化、血红蛋白合成等均减少；同时毒性物质潴留抑制骨髓造血功能，促进红细胞破坏、发生贫血。 毒性物质不仅损伤血小板还抑制血小板的粘附、聚集功能，导致出血倾向。 五、尿毒症： 急、慢性肾功能衰竭病人均可发生尿毒症。病人除了表现水、电解质、酸碱平衡紊乱、代谢障碍进一步加重外，还出现毒性物质引起的自身中毒症状。称尿毒症。 尿毒症病人“集全身各系统症状于一身”。 （一）尿毒症的发生机制 目前认为尿毒症的发生与下列物质有关： 1、甲状旁腺激素：几乎所有尿毒症病人PTH分泌增多，减少PTH后病人的症状和体征有所减轻。 其毒性作用如下： （1）引起肾性骨营养不良。（2）神经毒性：引起中枢神经和周围神经的损害；破坏血脑屏障，促使钙进入脑组织，减慢神经冲动的传导速度。（3）抑制红细胞生成并增加其渗透性和脆性，抑制血小板聚集，引起贫血和出血。（4）抑制白细胞迁移，抑制中性粒细胞吞噬，抑制B淋巴细胞增殖和抗体形成，易发生感染。（5）引发皮肤瘙痒。（6）刺激胃泌素释放、胃酸分泌，促进溃疡形成。（7）促进蛋白质分解，加重氮质血症。（8）损伤心肌。（9）引发高脂血症（胆固醇和甘油三酯水平增高） 2、胍类化合物： 胍类化合物是体内某些氨基酸（精氨酸）的代谢产物。正常时精氨酸主要在体内通过鸟氨酸循环不断生成尿素、胍乙酸和肌酐。肾功能衰竭晚期，精氨酸通过另一途径转变为甲基胍和胍基琥珀酸（见教材P241图）。 甲基胍是胍类化合物中毒性最强的小分子毒素。动物实验证实，甲基胍可使受试动物体重减轻、血尿素氮浓度增加、红细胞寿命缩短、呕吐、腹泻、便血、运动失调、痉挛、嗜睡、心室传导阻滞等十分类似人类尿毒症的表现。 胍基琥珀酸的毒性较甲基胍弱。可抑制脑组织的转酮醇酶活性，影响脑细胞功能，引发脑部病变。 美国自发性脑出血处理指南课件慢性鼻炎吃什么药好慢性鼻窦炎吃什中医中药治疗高血脂饮食保健资料子宫肌瘤合并胆囊炎