肾功能衰竭（Renal Failure）ppt课件.pptVIP

肾功能衰竭（Renal Failure）;正常肾功能;急性肾功能衰竭（Acute renal failure）;（二）肾性因素：; （2）肾毒物： 包括以下几类。重金属类，如汞、砷、铅、锑、铜、铋、铀等。这类重金属在肾小管上皮细胞内与多种酶的巯基、羟基、氨基结合，影响酶的活性。药物类，如磺胺药、庆大霉素、卡那霉素、多粘菌素等。这类药物也是干扰酶活性，与DNA核苷酸成分结合、结构改变，功能受影响。磺胺药引起的过敏反应损伤肾小球滤过膜，其结晶阻塞肾小管。生物性毒物类，包括蛇毒、毒蕈、生鱼胆、血红蛋白、肌红蛋白等。这类毒物被肾小管上皮细胞吸收后，其分解产物损伤肾小管上皮细胞。有机物类:如四氯化碳、四氯乙烯、乙二醇、甲醇等可引起肾小管坏死。 ;三、发病机制： ;（一）肾血管收缩： 肾血流量减少是急性肾小管坏死的主要机制。 正常人肾血流灌注压高、血流量大（1200ml/分）以维持肾小球滤过率，保证肾功能的实现。 各种原因（休克）刺激交感－肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，肾血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率降低；同时肾小管上皮细胞因缺血或肾毒物作用坏死，肾小管上皮细胞重吸收原尿中钠离子减少，流经致密斑的钠离子增多，刺激肾素分泌增加，通过肾素－血管紧张素系统作用，肾血管进一步收缩。当入球小动脉压力低于40～60mmHg时，无原尿形成（肾小球滤过率降低）同时发生肾小管上皮细胞因缺血而坏死。 ;肾血管收缩、肾小球滤过率降低;（二）肾组织细胞（血管内皮细胞、上皮细胞）损伤： 肾缺血、肾组织细胞代谢障碍，能量生成减少。因能量不足细胞水肿、同时细胞内钙离子超载，一方面损伤线粒体加重能量代谢障碍，另一方面促进氧自由基的生成加重组织细胞损伤。血管内皮细胞肿胀，引起管腔狭窄、肾血流进一步减少加重肾小管缺血；肾小管上皮细胞肿胀、管腔狭窄，肾小球囊内压增高，肾小球滤过率降低。 ;（四）原尿回漏： 肾小管上皮细胞坏死脱落，肾小管基底膜缺损，原尿漏入肾小管周围间质；同时引起肾小管周围间质水肿，压迫肾小管使肾小球滤过率降低。 ;四、急性肾小管坏死的分类?? ;（1）尿的变化： 少尿或无尿：24小时尿量少于400ml；24小时尿量少于50～100ml。 发生机制：肾血流减少、肾内DIC、肾小管阻塞、原尿回漏。 低比重尿：尿比重在1.010～1.012之间（正常值为1.003～1.030）。 发生机制：肾小管重吸收、浓缩尿功能障碍。 尿钠含量升高：是急性肾小管坏死的临床特征之一。 尿钠含量高于40mmol/L。正常值20mmol/L。 发生机制：肾小管上皮细胞损伤，尿钠重吸收减少。 尿成分的变化：尿蛋白阳性、尿中出现红细胞、白细胞、管型等。 发生机制：肾小球滤膜通透性增加以及脱落的坏死上皮细胞。 ;（2）电解质代谢紊乱： 高钾血症： 是少尿期致死的原因。 发生机制：少尿及肾小管损伤排钾减少；组织损伤释放钾；酸中毒致钾分布异常。 低钠血症：少尿、水潴留。引起稀释性低钠血症。（注意与低渗性脱水的比较）发生脑水肿、肺水肿、心力衰竭等。临床治疗时注意输液速度及输液量。否则会加重低钠血症。 ;（3）氮质血症： 肾脏泌尿功能降低，不能有效排出尿素、尿酸、肌酐等非蛋白含氮（NPN）物质，致使血中非蛋白含氮物质增高称之。 正常值25～30mg％。 ; 2、多尿期： 经历少尿期后，尿量成倍增加，是进入多尿期的标志。 机制：肾血流、肾小球滤过功能恢复；肾间质水肿消退， 肾小管阻塞解除；新生肾小管上皮细胞重吸收、浓缩功能 不完善；渗透性利尿。 多尿期肾功能未完全恢复，氮质血症、电解质紊乱、酸中毒仍存在。同时多尿又容易引起脱水、缺钾、缺钠等变化。 临床治疗中需要及时针对病情变化调整治疗方案。 ;　　（二）?? 非少尿型： 　　急性肾小管坏死中有少部分病人发病初期尿量在400～1000ml之间，称为非少尿型。这类病人肾小球滤过率降低，肾小管损伤较轻，主要是浓缩功能障碍。但是可向少尿型转化。 ;功能性和器质性肾功能衰竭的比较;慢性肾功能衰竭Chronic Renal Failure;二、病因： ;三、发病机制： ;（二）矫枉失衡学说： 该学说1972年Bricker提出trade-off hypothsis。 Brichker认为当健存肾单位越来越少时，某种物质在体内潴留。与该物质代谢有关的体液因子（激素）分泌增多，调节健存肾单位对该物质的代谢维持正常水平。该物质的代谢得到“矫正”，但是此激素对其它组织产生不良影响，使内环境发生另外的“失衡”。（详见钙磷代谢障