《神经疾病》课件.ppt

第六章 神经疾病;; 神 经 疾 病; 神 经 疾 病; 神 经 疾 病; 神 经 疾 病;目 录;1 定义 脑卒中（stroke），也可称为脑血管事件（CVA），是指突然发生的、由脑血管病变引起的局限性或全脑功能障碍，并持续时间超过24小时或引起死亡的临床综合征。它包括脑梗死、脑出血和蛛网膜下腔出血。脑梗死包括脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死。神经功能缺失持续时间不足24 小时者称为短暂性脑缺血发作。 ;2 流行病学 脑卒中是神经系统常见病、多发病，是目前人类疾病死亡三大原因之一。 我国年发病率约200/10万，年死亡率(80~120)/10万，存活者中70%以上有不同程度的功能障碍，其中40%为重度残疾。发病率、患病率、死亡率随年龄增长而增长。发病率与环境、饮食习惯和气候等因素有关，冬春季多发。我国特点是北高南低、西高东低。;3 危险因素 （1）高血压：是最重要和独立的脑卒中危险因素。 （2）心脏病：包括心脏瓣膜疾病、冠心病。 （3）糖尿病：与微血管或大血管病变、高脂血症有密切关系。 （4）短暂性脑缺血发作（TIA）和脑卒中史：TIA愈频繁，卒中风险愈高。有卒中史者复发率较一般人群高4倍。 （5）吸烟和酗酒：卒中风险与吸烟量及持续时间相关。酗酒者卒中发病率是一般人群 4~5倍，易引起脑出血，少量饮酒可能对预防卒中有益。 ;（6）高脂血症：可增加血黏度，加速脑动脉硬化进程。高胆固醇血症和高甘油三酯血症与卒中发病有关，但血胆固醇水平降低可增加脑出血风险。 （7）高同型半胱氨酸血症。 （8）体力活动减少、不良饮食习惯（高盐及动物脂肪高摄入）、超重、口服避孕药、滥用 药物、感染、抗磷脂抗体综合征、血液病、血黏度增高等均与脑卒中发生有关。 不可改变的危险因素有：年龄、性别、种族、家族史等。;二、短暂性脑缺血发作;3.临床表现 （1）症状和体征: 颈内动脉系统TIA常见症状为对侧单肢无力或轻偏瘫，可伴面部轻瘫。特征性症状为眼动脉交叉瘫(病变侧单眼一过性黑矇，对侧偏瘫及感觉障碍)和Horner征交叉瘫（病变侧Horner征、对侧偏瘫），主侧半球受累可出现失语症。椎基??动脉系统 TIA常见症状为眩晕和平衡障碍，多不伴有耳鸣。特征性症状为跌倒发作、短暂性全面性遗忘症和双眼视力障碍 （2）辅助检查：EEG、CT、MRI检查大多正常。DSA可见颈内动脉粥样硬化斑块。 TCD检査可显示血管狭窄、动脉粥样硬化。 （3）诊断要点：主要依靠病史，症状典型者不难诊断。;4.临床处理 ⑴处理原则：消除病因、减少及预防复发、保护脑功能，对短时间内反复发作的病例应采取有效治疗，防止脑梗死发生。 ⑵治疗方法：①病因治疗：病因明确者应针对病因治疗，控制危险因素，消除微栓子来源和血流动力学障碍，戒除烟酒，坚持体育锻炼等。②药物治疗：包括抗血小板聚集药，如阿司匹林、硫酸氢氯吡格雷等；抗凝药物，如华法林等；血管扩张药；扩容药物，如低分子右旋椒 酐；脑保护药物，如尼莫地平、氟桂利嗪等。③手术及介人治疗:颈动脉内膜切除术,血管成形术和血管内支架植入术。;*;3.病理及病理生理 （1）病理分期:超早期（1~6小时）病变组织变化不明显，可见部分血管内皮细胞、神 经细胞和星形胶质细胞肿胀，线粒体肿胀空化。急性期〔6~24小时〕：缺血区脑组织苍白和 轻度肿胀，神经细胞、胶质细胞和内皮细胞呈明显缺血改变。坏死期（24~48小时）大量神经细胞消失，胶质细胞坏死，炎性细胞浸润，脑组织明显水肿。软化期（3天~3周）：病变区液化变软。恢复期（4周以后）：液化坏死脑组织被清除,脑组织萎缩，胶质瘢痕或中风囊形成，可持续数月至2年。 ;（2）缺血半暗带：急性脑梗死病灶由中心坏死区和周围的缺血半暗带组成，缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应，尚有大量可存活的神经元，如血流迅速恢复使脑代 谢改善，损伤仍然可逆，神经细胞仍可存活并恢复功能。 （3）再灌注时间窗和再灌注损伤：脑梗死区血流再通后脑代谢恢复,脑组织损伤理应恢 复,但事实并非如此，因为存在有效时间即再灌注时间窗。如果脑血流再通超过时间窗时限，脑损伤可继续加剧,产生再灌注损伤。研究证实，脑缺血超早期治疗的时间窗为6小时之内。 ; 四、基本过程（特异性免疫）;（3）诊断要点：中年以上髙血压及动脉硬化患者突然发病，一至数日出现局灶性损害状体征，并可归因于某颅内动脉闭塞综合征，临床上应考虑急性脑梗死可能。CT或MRI检查发现梗死灶可确诊。;5.临床处理 （1）处理原则：应遵循超早期治疗（力争在治疗时间窗内溶栓治疗）、个体化治疗的原则，并注意防治并发症。 （2）处理方法：包括对症治疗、超早期溶栓疗法（尿激酶、重组组织型纤溶酶原激活物）、 脑保护（自由基清除剂、阿片受