重医附一院《眼科学ppt课件》4青光眼.pptVIP

青 光 眼  Glaucoma;青光眼的定义;青光眼相关概念 ;——眼球内容物作用于眼球内壁的压力。 ;正常人群中眼压平均为 1.47~2. 79kPa(10~21mmHg) 双眼眼压差异＜5mmHg 24小时眼压波动＜ 1.06kPa (8mmHg);;房水循环 aqueous humor cycle; 房水从睫状突产生 后房 瞳孔 前房 小梁网通道 葡萄膜巩膜通道 ;两条外流途径： ;眼压升高机制;;;青光眼的分类 ;原发性急性闭角型青光眼acute primary angle-closure glaucoma;周边虹膜堵塞小梁网或产生永久性粘连，致房水外流受阻，眼压急剧升高。;瞳孔阻滞机制 瞳孔缘与晶状体前表面接触紧密，房水越过瞳孔时阻力增加，后房压力相对高于前房，推挤虹膜向前膨隆，前房变浅，房角进一步变窄。周边虹膜与小梁网接触，房角关闭，眼压急剧升高，引起急性发作。; 一般特点：; 解剖特征：; ;盲：视力下降 视力骤降至光感或全盲;红：混合性充血;角膜雾状或毛玻璃状，虹视，上皮发生水泡，伴有角膜后色素性Kp ;高：眼压升高;大：瞳孔散大，呈竖椭圆形，光反射消失;浅：前房浅 房角窄 ;虹：虹膜节段性萎缩;斑：青光眼斑;原发性急性闭角型青光眼临床表现 ;诊 断;急性大发作或先兆期小发作;临床前期 ——急性闭角型青光眼为双侧性，当一眼被确诊为急性发作，另一眼无任何症状即为临床前期。 先兆期 ——表现为一过性或反复多次小发作 表现为雾视、虹视，鼻根部酸胀或患侧额部疼痛 检查见结膜充血、角膜上皮轻度雾状水肿、前房变浅 缓解后不留下永久性损害; 间歇期 有明确小发作史 房角开放或大部分开放 不用药眼压稳定在正常水平 小发作后自行缓解，小梁网未受到严重损害 ;慢性期 急性大发作或反复小发作后 房角广泛粘连180 眼压中度升高 眼底可见青光眼性视盘凹陷 相应的视野缺损; 绝对期 高眼压持续过久 视力降至无光感 无法恢复 可因眼压过高或角膜变性表现为剧烈疼痛;鉴别诊断;鉴别诊断;慢性闭角型青光眼;临床表现与诊断;原发性开角型青光眼;原发性开角型青光??;1．症状：早期无症状，少数可出现眼胀、 雾视；晚期视功能障碍才被发现。 2．眼压：不稳定，正常略偏高，晚期也 中等度升高。 3．眼前节：虹膜平坦，房角开放。;4、眼底：视盘改变 （1）视杯扩大——视盘凹陷进行性扩大和加深，视盘上下方局限性盘沿变窄，C/D增大，双眼不对称，双眼C/D0.2。 （2）视盘或盘周浅表线状出血（局部坏死表现）。 （3）视神经纤维层缺损。 ; 5、视野缺损 （1）孤立的旁中心暗点或鼻侧阶梯。 （2）弓形暗点，多个暗点融合并向鼻侧扩展，形成的环行暗点。 （3）周边视野向中心缩小，形成象限型或偏盲型缺损。 （4）晚期发展为管状视野，颞侧视岛，盲。;诊 断;1 病因发病机制 为胚胎和发育时期眼球房角组织发育异常所致。 ⑴ 单纯小梁发育不全 ⑵ 虹膜小梁发育不良 ⑶ 角膜小梁发育不良 2 分类： ⑴ 婴幼儿型青光眼（常染色体隐性遗传） ⑵ 青少年型青光眼 ⑶ 合并其他先天异常的青光眼 ;先天性青光眼;先天性青光眼;治疗方法 1、控制眼压：药物、激光和手术。 2、视神经保护性治疗： 改善视神经血液供应药物。 神经营养、生长因子等药物调控视 神经节细胞凋亡。 ;急性青光眼发作期治疗原则 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼;慢性开角型青光眼青光眼治疗原则 开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼;促进房水引流 缩瞳剂：毛果芸香碱 减少房水生成 碳酸酐酶抑制剂：醋甲唑胺, 布林佐胺 β受体阻断剂：噻吗心安 高渗脱水 高渗剂：甘油、甘露醇;激光和手术 1、解除瞳孔阻滞 通过切除或切开周边虹膜，沟通前后房，平衡前后房压力，解除瞳孔阻滞。;;激光和手术 2、建立房水外引流通道——滤过性手术 小梁切除术，房水引流泵植入术等 （通过切除一部分小梁组织，形成一个窦道，将房水引流到球结膜下间隙，再由结膜毛细血管和淋巴管吸收，降低眼压）。;激光和手术