慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease ppt课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病chronic obstructive pulmonary disease, COPD;常见病和多发病，患病率和病死率均高。因肺功能进行性减退，严重影响患者的劳动力和生活质量。 WHO资料显示：死亡率居所有死因的第4位。至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 我国北部和中部地区调查，其患病率占15岁以上的3%。美国男性成人患病率占4～6%，女性占1～3%。;慢性支气管炎 支气管壁的慢性、非特异性炎症。 每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或更长，并除外其他已知原因的慢性咳嗽，可以诊断。 肺气肿 肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。 “破坏”指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。;当慢支和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限不能完全可逆时，诊断为COPD。 如无气流受限，不能诊断为COPD。 支气管哮喘不属于COPD。 肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎及闭塞性细支气管炎等均不属于COPD。;病因和发病机制;一、吸烟：发病的重要因素。;二、职业性粉尘和化学物质 如烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染，均可产生与吸烟无关的COPD 三、空气污染 SO2、NO2、cl、O3等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。 ;四、感染因素：COPD发生发展的重要因素之一 病毒：鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道 合胞病毒。 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡莫拉 菌及葡萄球菌。 五、蛋白酶-抗蛋白酶失衡： 二者平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足使组织结构破坏产生肺气肿。 六、其他：如自主神经功能失调、营养、气温的突变都可能参与发病。;病理：慢支+肺气肿的病理变化;电镜： Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚 Ⅱ型肺泡上皮细胞增生 毛细血管基底膜增厚， 内皮细胞损伤，血栓形成和管腔纤维化、闭塞 肺泡壁纤维组织弥漫性增生。;肺气肿 病理;;;慢性支气管炎 病理生理;肺气肿 病理生理;临床表现;体征 视诊：桶状胸、呼吸变浅，频率增快。 严重者可有缩唇呼吸 触诊：语颤减弱 叩诊：过清音，心界缩小，肺下界和肝 浊音界下降 听诊：呼吸音减弱，呼气延长；可闻及 干性罗音或湿性罗音;实验室和特殊检查;胸部X线检查： 两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影 肺气肿改变 胸部CT、HRCT 血气检查： 低氧，高碳酸，酸碱失衡及呼衰有重要价值 其他：血象、痰培养等。 ;诊断与严重程度分级;COPD的严重程度分级;COPD病程分期 急性加重期 稳定期 ;诊断和鉴别诊断;并发症;治 疗;一、稳定期治疗;长期家庭氧疗（LTOT） 指征： 1 PaO2 ≤55mmHg或 SaO2 ≤88%，有或无高碳酸血症； 2 PaO2 55 ～ 60mmHg，或SaO2 ＜ 89% ，并有肺动脉高压、心衰或红细胞增多症（血细胞比容 ＞0.55）。 方法： 1 鼻导管吸氧 2 氧流量为1.0 ～2.0L/min 3 吸氧时间＞15h/d 达到 PaO2 ≥60mmHg　， SaO2 升至90% ;二、急性加重期的治疗;预防;谢谢！