糖尿病性神经病变ppt课件_1.ppt

糖尿病性神经病变 及其治疗 ;国内报道的糖尿病性神经病变的发生率;;;糖尿病性周围神经病变的分类;神经症状常见于40岁以上血糖未能很好控 制和病程较长的糖尿病人。 无明显性别差异。 症状的程度与血糖水平、病程长短、糖尿 病的治疗等情况不一定平行，有时发生于 病史不长和治疗良好的病人或作为糖尿病 首发症状。 对称性多发性周围神经病最为常见。 可发生于任何类型的糖尿病。 ;;糖尿病麻木型感觉性多发性神经病;;(二）糖尿病性感觉运动性多发性神经病;（三）急性或亚急性运动型多发性神经病;二. 非对称性单一或多根周围神经病;组别;颅神经病的临床表现;糖尿病性颅神经麻痹的临床分析;糖尿病性颅神经病患者常伴有 动脉硬化和其它并发症;(二)肢体或干单神经病;（三）糖尿病性近端神经病;感觉正常。 早期一侧下肢近端萎缩。 半数以上双下肢近端受累。 也可合并上肢近端肌萎缩。 脑脊液蛋白增多。 肌电图示失神经支配。腓和股神经 传导延迟。 6~18月后1/5患者完全恢复。 1/5患者可复发。;糖尿病性近端肌病可能是一种炎性微 血管病(inflammatory microvascul- opathy)造成缺血性糖尿病性腰骶神 经和丛的神经病变。 用糖类皮质激素和免疫球蛋白治疗。;三. 糖尿病性自主神经病;280例2型糖尿病患者中神经病的 症状和体症流行率;瞳 孔：面积小、对光反应潜伏期、迟钝、 扩瞳药物作用缓慢。 心血管系统：血管张不全、低血压、晕厥。心率 变异大等。 胃肠道紊乱：食管蠕动慢、腹胀、胃排空慢、胃 张力低、便泌或腹泻。 尿 路： 男性ED、神经源性膀胱、尿失禁等。 汗腺分泌障碍：腰下部下汗、上半身多汗。 关节病。;诊断;诊断;发病机制;氧化应激与糖尿病微血管并发症;大鼠尾神经神经电生理检查 ;组别;组别;组别;正常大鼠坐骨神经超微结构 （×3000） ; 正常大鼠神经滋养血管超微结构（×4000 ）;糖尿病大鼠坐骨神经超微结构（×3000） ;糖尿病大鼠滋养血管超微结构（×3000 ）;α-硫辛酸治疗组坐骨神经超微结构（×2000） ;α-硫辛酸治疗组滋养血管超微结构（×4000 ）;通???方药治疗组坐骨神经超微结构（×2500）;通络方药治疗组滋养血管超微结构（×4000） ;糖尿病周围神经病变普通病理改变 ;糖尿病大鼠血浆和坐骨神经中丙二醛（MDA）含量明显增加 超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性显著降低 摆尾阈值提高，坐骨神经传导速度降低 坐骨神经出现脱髓鞘以及轴突萎缩等病理变化;与DM大鼠相比， α硫辛酸、褪黑素和通络方药可以增加还原性物质GSH的含量，增强抗氧化酶SOD的活性，提高T-AOC能力 α硫辛酸、褪黑素和通络方药可在一定程度上清除过氧化物，降低高糖引起的氧化损伤，同时增加机体的抗氧化能力;DPN药物治疗的疗效和安全性评价 ;治疗药物选择;入选标准;病例选择;SYDNEY TRIAL：TSS评分;SYDNEY TRIAL：NSC评分;(一) 血管扩张药物疗效及安全性;组别;组别; 弥可保 A 500μg IM 1/隔日×30天 B 500μg IV 1/日×30天 C 2500μg VD 1/日×15天; (二) 神经修复剂;（三) 抗氧化剂;（三）抗氧化剂;（四）抗凝及抑制血小板凝集;（五）联合用药　A;（五）联合用药　A;(五)联合用药　A;（五）联合用药　A;（五）联合用药　A;（五）联合用药　B;组别;各 组 NSC 评 分;组别;组别; 小 结; Q  A