《急性心肌梗死诊疗》ppt课件.pptVIP

急性心肌梗死的诊治进展 (acute myocardial infartion AMI) 夏哓利;一.定义: 　　AMI指在冠状动脉病变的基础上发生了冠状动脉血流的急剧减少或中断，使相应的心肌严重的急性缺血达1小时以上,导致心肌缺血性坏死.;二.病理: 1.血管病变 *粥样斑块破裂，血栓形成 *血管斑块纤维帽破裂 *脂质进入血流 *激活血小板释放促凝血因子和缩血管因子(TXA2,ADP等) *激活内源性凝血系统，纤维蛋白形成。 2.心肌病变:;;心室重构的概念: 　 １.梗塞区心肌坏死，室壁变薄膨出，心肌收缩力下降。 ? 　２.非梗死区心肌反应性肥厚,伸长,呈离心性肥厚。组织学改变为心肌细胞肥大，心肌间质增生充填坏死区。心肌排列紊乱,无协调收缩功能。早期肥厚的心肌收缩时有一定的代偿作用,晚期心肌产生严重的间质纤维化,舒张功能障碍，收缩和舒张功能均受损害时,可产生心力衰竭。 ;三. AMI诊断的3个条件: 　　 1.持续性的胸痛,性质同心绞痛,但更严重,每次疼痛持续时间30分钟至数小时,含服硝酸甘油不能缓解.下壁心梗常有腹痛伴恶心呕吐. 　　2.ECG演变表现为坏死性Q波，ST段弓背样抬高，T波倒置。ECG可反映AMI的程度及梗塞的部位和范围. 　　3.心肌酶,心肌肌钙蛋白I或T(InI,InT)升高: ;AMI的血清心肌标记物及其检测时间 ;心肌酶的意义： ①酶升高2倍支持心肌坏死。 ②酶升高的程度和梗塞面积成正比。 ③CPK及CPK-MB酶峰提前（16小时）提示溶栓　后血管再通。 ④酶峰的走向与病情发展相同。 　肌钙蛋白阳性是心肌坏死的标志，特异性100%。　 以上胸痛、ECG、肌钙蛋白及酶学改变3个条件中 任两项阳性 均支持AMI的诊断。;四.鉴别诊断: 1.急性肺栓塞: 突发性的胸痛伴呼吸困难，急性右心负荷增加的表现.如:P2亢进,颈静脉充盈。ECG新出现SI、 QIII、 TIII。胸导过渡区右移。D二聚体(-)可除外。确诊依赖于核素肺灌注扫描、肺动脉造影或肺核磁共振。 2. 主动脉夹层: 指主动脉内膜破裂，血液进入管壁中层，使动脉壁撕裂成夹层。病人多有高血压病史,起病急骤，突发的持续性胸痛,疼痛部位不固定,可随病变受累的部位放射至背、肋、腰、腹和下肢。心脏听诊主动脉瓣区新出现关闭不全的杂音，无ECG及酶学的改变。;五.治疗: 治疗原则:保护存活的心肌,挽救损伤心肌,缩 小梗死面积. 治疗步骤:尽快作出诊断,并给予再灌注治疗: ①10-20分钟完成病史采集,体检。记录一份　　　18导联ECG。 　②30分钟内收入CCU开始静脉溶栓。 　③如有心脏介入手术条件，90分钟后直接　　　开始PTCA.; 再灌注心肌 药物溶栓、 急诊PTCA、 急诊冠状动脉搭桥术.　　　　 ; 一般治疗: 制动, 心电血压监护, 吸氧, 止痛 ,镇静, 清淡饮食、二便通畅。. 时间就是心肌,愈早愈好. 溶栓药物 有非特异性（尿激酶、链激酶）和特异 性（组织型纤溶酶元激活剂 rt-PA）两类。均为纤维 蛋白溶解酶元激活剂,其作用是使纤溶酶激活,溶解纤 维蛋白，,血栓溶解。; 尿激酶：最常用，从人尿中提取无抗原性，价廉，半衰期16分钟，剂量2.2万u/kg。常用量150u+0.9% NS 100ml 30分钟滴完. 溶栓时间与再通率的关系 溶栓时间 0-1小时 2-3小时 4小时 再 通 率 87.5%　　 75% 　　　65-70% 溶栓时间窗 12小时,可用溶栓药的时间范围24小时。 ; 溶栓禁忌症： 1.两周内有活动性出血(胃肠道溃疡、咯血等），做过心脏手术、活体组织检查，有创伤性心肺复苏术，不能实施压迫的血管穿刺以及有外伤史者。 2.高血压病患者经治疗后在溶栓前血压仍≥21.3/13.3kpa(160/100mmHg)。 3.高度怀疑有夹层动脉瘤者。 ; 4.有脑出血或珠网膜下腔出血史，6小时至半年内有缺血性脑卒中（包括TIA）史。 5.有出血性视网膜病史。 6.各种血液病、出血性疾病或有出血倾向者。 7.严重的肝肾功能障碍或恶性肿瘤等患者。 ;冠状动脉再通的临床指征 ㈠直接指征: 　　　冠状动脉造影观察血管再通情况,依据TIMI分级,达到II、III级者表明血管再通。;㈡间接指征： 1．心电图上ST段抬高最显