职业卫生与职业医学概论13矽肺2015ppt课件.ppt

游离二氧化硅粉尘和矽肺Free Silica and Silicosis;矽 肺(Silicosis);矽肺 (silicosis);Cases;;在自然界分布非常广泛。 在16Km内的地壳中约占5%。 在95%的矿石中均含有数量不等的游离二氧化硅。; 1.结晶型(crystalline,显晶质类) 结晶型大多数呈硅氧四面体有规律地排列，硅氧四面体是致纤维化的必要条件。 O O Si O O ; 2.微晶型（crypto crystalline,隐晶质类） 微晶型是硅氧四面体无规律排列的集合体，它们也可以引起矽肺，但其致纤维化作用慢，程度轻。主要有碧玉、玛瑙、燧石和石英玻璃。; 3.无定型（amorphous,非晶质类） 主要存在于硅藻土、硅胶和蛋白石、石英熔炼产生的二氧化硅蒸气和在空气中凝结的气溶胶中。这类致纤维化作用最弱。 致纤维化作用：结晶型隐晶型无定型;硅藻土 1600-1700℃　 方石英 石英 高温焙烧 方石英和鳞石英 硅酸盐（制造瓷器和粘土砖的原料） 焙烧 可含有石英、方石英和鳞石英。 ; 1.粉尘中游离二氧化硅含量 2. 肺内粉尘蓄积量: 粉尘浓度 分散度 接尘时间 3.粉尘的联合作用 4.个体因素 5.个体防护 ;矽尘作业; 1.速发型矽肺 (acute silicosis) 由于持续吸入高浓度、高游离二氧化硅含量的粉尘，经1-2年即发病者，称之为速发型矽肺。 ; 2.晚发型矽肺 (delayed silicosis) 有些接尘者，虽接触较高浓度矽尘，但在脱离粉尘作业时X线胸片未发现明显异常，或发现异常但尚不能诊断为矽肺，在脱离接尘作业若干年后被诊断为矽肺，称为“晚发型矽肺” 。; 1 Classic silicosis(典型): 接触一定浓度游离二氧化硅粉尘，一般在接尘开始后20年以上发病。 2 Accelerated silicosis (速发型): 接触较高浓度游离二氧化硅粉尘，开始接尘后5-10年发病。 ;三、矽肺类型;1机械刺激学说 2化学中毒学说 3毒作用说 4表面活性说（硅烷醇基团与受氢体形成氢键） 5自由基学说 6免疫说 ;矽肺的发病机理;尘细胞的损伤和死亡 主要有以下几种观点;胶原纤维增生和矽结节形成;石英颗粒; ; 病理特点：矽结节形成、弥漫性间质纤维化、 矽性蛋白沉积、大块维化。 1.矽结节形成过程 尘细胞聚集、崩解死亡 ? 在尘细胞积聚处周围开始有纤维母细胞增生，网状纤维形成。 成纤维细胞和纤维逐渐向尘细胞团中心侵入，时有各种组织细胞侵润形成以网状纤维为支架的细胞性结节。 ; 细胞性结节 胶原纤维逐渐增多 细胞纤维性结节 全部纤维化 仅有少量的细胞 胶原纤维性结节 透明变性 典型矽结节; 大体肉眼观察 ： 肺体积增大，含气量减少，色灰或黑白，晚期呈花岗岩样。肺重增加，入水下沉。; 触及表面有散在、孤立的结节如砂粒状，弹性丧失，融合团块处质硬似橡皮。 ; 可见胸膜粘连、增厚。肺门和支气管分叉处淋巴结肿大，色灰黑，背景夹杂玉白色条纹或斑点。; 矽结节肉眼观： 矽结节稍隆起于肺表面呈半球状，在肺切面多见于胸膜下和肺组织内，为1-5mm散在矽结节。 ; 矽结节镜下观： 可见不同发育阶段和类型的矽结节。早期矽结节胶原纤维细且排列疏松，间有大量尘细胞和成纤维细胞。; 结节越成熟，胶原纤维越粗大密集，细胞越少，终至胶原纤维发生透明性变，中心管腔受压，成为典型矽结节。;矽结节;矽 结 节;见于长期吸入的粉尘中游离二氧化硅含量较低或游离 二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。 病程进展缓慢 病理特点;是上述矽肺进一