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心肌桥 一、定义 二、发病特点 解剖学形态 三、发病机制 病理生理学 四、诊断 药物治疗 五、治疗 介入治疗 外科治疗 心脏示意图 定义 如果冠状动脉或其主要分支的某一段走行于心肌之间，致使心脏收缩期该段冠状动脉受到心肌的挤压而出现管腔狭窄甚至闭塞，这一束心肌称为冠状动脉心肌桥（myocardail bridge MB），这一段冠脉又称壁冠状动脉(intramural coronary)。 通常认为，心肌桥是一种良性的先天性的冠状动脉变异。大多数患者无症状。 部分患者有临床症状：心绞痛、心律失常、左室功能下降、心肌顿抑、猝死 发病特点 与年龄、性别无关，常见于肥厚性心肌病患者 在30岁之前少发病，通常在服用β受体激动剂及硝酸酯类药物后出现症状 解剖学形态： 浅表型（大部分）：前降支沿着室间沟前行，在达到心尖部之前被心肌在垂直方向覆盖一段而形成 纵深型 ：前降支向右室发出分支进入室间隔时被从右心尖部到室间隔的心肌覆盖而形成 区别： NOBEL分级 浅表型在收缩期被压迫程度少，纵深型血管被压迫严重，甚至扭曲，从而影响血流，表现出缺血症状 损伤内皮细胞，更容易引起血栓及血管痉挛 解剖学形态： 发生率： 左前降支（尤其是前降支中段） 回旋支 右冠 病理生理学： 心动过速 1、收缩期/舒张期时间比提高，灌注减少，依赖收缩期灌注增加；心肌桥在收缩期对壁冠状动脉挤压 2、血管在收缩期后，在舒张期血管管腔恢复存在时间延长，心肌桥明显 病理生理学： 心肌桥近端冠脉粥样硬化 1、近段压力增高和涡流损伤血管内皮 2、eNOs、ET-1、ACE等血管活性物质增加 心肌桥对近端血管粥样硬化有相关性，但不作为独立的危险因素 肌桥段冠状动脉有“保护效应”:压力减低、血管活性药物减少、只含收缩型平滑肌细胞，缺乏合成型平滑肌细胞 诊断： 冠脉造影(CAG)是目前诊断心肌桥的金标准。冠脉造影的特点为“挤牛奶效应”，即肌桥段冠状动脉在收缩期狭窄，在舒张期正常。 血管内超声：半月征 血管内多普勒：指尖现象 药物治疗 β受体阻滞剂：减慢心率，收缩期/舒张期时间之比提高，减少心肌桥对冠脉挤压 钙离子通道阻滞剂:降低心肌收缩力，延长心动周期，特别适用于有冠状动脉痉挛患者 避免使用硝酸酯类药物：增加血管顺应性，加重收缩期心肌对血管挤压，减少血液供应 避免使用正性肌力药物：地高辛、多巴酚丁胺 介入治疗： PCI 1、能纠正血流动力学紊乱及改善症状 2、但目前没有证据表明是否能改善灌注 3、支架内再狭窄率高； 4、冠脉穿孔风险高 外科治疗 心肌桥松解术 大多数患者临床预后良好 右室穿孔及左室室壁瘤 冠状动脉旁路移植术（CAGB） 心肌桥松解术 外科手术指征 患者经药物治疗后仍有症状,Nobel分级收缩期狭窄 75%，临床有明确心肌缺血的客观证据者，应当考虑行心肌桥松解术或 CABG CABG: ( 1)合并冠状动脉近段固定狭窄，为避免心肌桥松解术引起的斑块不稳定；( 2)介入治疗后仍有顽固性心绞痛； ( 3) 肌桥厚且长，与壁血管粘连紧密 小结 心肌桥是冠状动脉的一种先天性异常，大多没有症状 一般认为是良性病变，预后良好 主要是心脏收缩时压迫冠脉造成心肌缺血 冠脉造影是诊断的金标准 主要药物治疗，无效时可行冠脉支架植入或外科肌桥切断松解、搭桥手术