老年痴呆的挑战与对策ppt课件.pptVIP

老年痴呆的挑战与对策　　　　　　;一、银发浪潮、日益逼近──人口老龄化现状、趋势;;1、中国老龄人口增长趋势;;二、老年病及老年痴呆的流行病学;中国痴呆流行病学存在地区差异;痴呆定义;老年期痴呆;;;图1-1 不同年龄组痴呆患病率;老年痴呆的疾病负担异常沉重。;中国的严峻形势;挑战1：庞大的疾病负担;挑战2：公众缺乏对疾病的正确认知;挑战3：东西部差距/城乡差距大;挑战4：我国医疗资源严重不足;挑战5：护理资源短缺，护理人员存在巨大缺口;挑战6：家庭照料者承受巨大压力，生活质量严重下降;挑战7：中国老年痴呆研究明显落后于发达国家;面对如此严峻的挑战，中国准备好了吗？;发达国家的策略与经验;美国;法国;倡议;积极的预防和干预策略;;行动决定未来;三、老年痴呆的诊断、鉴别;历史故事－疾病的发现;1、老年痴呆的诊断;2、老年痴呆的诊断途径;3、老年痴呆的鉴别诊断;(2)AD必须与CD(血管性痴呆)相鉴别 通常采用海切斯基缺血指数量表加比区别 　　　　　　　　　　　　Hachinski评分法(CT问世后修改) ──────────────────────────────── 　　内　　　容　　　　　　　　　　　　　　评　分 ──────────────────────────────── 急性起病　　　　　　　　　　　　　　　　　　 2 有中风病史 1 神经系统局灶性症状 2 神经系统局灶性症状 2 CT低密度影 孤立的低密度影　　　　 　　　　　 2 　　　　　　多发的低密度影　　　　　　　　　 3 ──────────────────────────────── 　　总分评定：2分或2分　不是脑血管痴呆；3分－4分　可疑脑血管痴呆： 　　　　　　　5分或5分　肯定为脑血管痴呆 　　(3)与老年抑郁症、颅内占位性病变、 正常颅压脑积水及全身性疾病并发痴呆相鉴别。;四、老年痴呆的病因及危险因素;1、遗传因素 　　约70％的AD与遗传相关，有的学者提出了家族性AD病(FAD)。 AD的遗传学研究已进入分子水平，目前已有4个基因被肯定与AD 的发生有关，这4个基因分别是APOE、APP、PS－1、PS－2基因。一致的观点认为AD是一种多基因病，具有遗传异质性。可归纳为：①AD与第一、第十四、第十九、第二十一号染色体的某些点有关；②APOE基因定位于十九号染色体上，APOE4与晚发型AD型关系密切， 已为世界上三十多个实验室所证实：③APP 基因定位于第二十一号染色体上与早发性AD有关；④PS－1位于第十四号染色体上，PS－2位于第一号染色体上与早发性AD有关；⑤可能还与其他基因有关。;2、年龄因素 　　年龄越大，危险越高。国外老人每增加5.1岁， 痴呆患病率增加1倍，我国每增加5岁，患病率增加0.74倍。 　　3、自由基损伤 　　自由基可引起细胞凋亡，神经元变性，促进β- 淀粉样蛋白的形成。 　　4、头颅外伤 　　国外研究表明，头颅外伤在AD的患病归因危险中达 5％- 7％ Euloclem研究了1059例AD患者，确诊为头颅外伤史者有87例。此外如拳击家痴呆。 5、免疫异常 　　老人免疫功能低下，调节紊乱，近年来已证实脑内不是“免疫特区”，AD病人除神经变性外，也伴随一些炎症和免疫机制被激活的证据。如a1抗糜蛋白酶升高，C反应蛋白(CRP)升高等，一些临床研究认为，低下的免疫功能还可能导致病毒感染也与AD发生有关。 　　6、脑淀粉样血管病(CAA) 　　Scholz1938年首先报道，近年来发现其与AD关系密切。 　　7、脑代谢障碍，脑萎缩 　　老年人由于衰老、脑组织萎缩及动脉粥样硬化等因素，脑血流量、氧糖代谢均下降，导致脑内蛋白质降解形成β－APP而导致AD。 　　8、慢性病毒感染 　　1982年，Ball首先报道了疱疹病毒(HSV)可能与AD有关， 以后羊瘙痒病毒，阮病毒等报导。但目前尚不能肯定。 　　9、性激素水平低下 　　许多研究表明雌激素水平与AD发生有关，因此美国等已开始临床试用雌素预防老年痴呆。; 10、维生素缺乏 　　主要是维生素A、维生素E和β胡萝卜素在老年痴呆病人明显降低， 还有人发现维生素B2、B6、维生素C也减少。 　　11、脑血管疾病 　　不仅是VD的病因，也是AD的危险因素。 　　12、tau蛋白 　　tau蛋白的过度磷酸化与AD