医药卫生短暂性脑缺血发作和缺血性卒中的处理ppt课件.pptVIP

短暂性脑缺血发作的处理Treatment of Transient Ischemic Attacks;短暂性脑缺血发作(Transient Ischemic Attacks TIA) ; 24 h的界限是根据70年代初的前瞻性研究而人为制定的。 多数的TIA持续时间极短，大多数在1 h内完全消退。; 在TIA的协作研究中，持续时间的中位数在颈动脉系统为14 min、在椎基底动脉系统为8 min。若症状持续时间超过1 h,则仅有14%的TIA可在24 h内解除症状。 ;颈动脉系统受累;椎基底动脉系统受累;TIA偶尔会引起其它一些孤立性症状;;TIA的诊断;完整的诊断是个体化治疗的基础;TIA诊断和临床评价体系;1.初步诊断 2.病理生理诊断 3.血管损伤的部位和原因判定 4.危险因素的判定 5.发病机制的判定 6.严重程度的判定 7.患者全身的因素;推荐的诊断和评价步骤;1．初步评价：;2．进一步评价：;3．选择性检查：;TIA的治疗;危险因素的处理;;高血压;高、低血压均是脑血管病的危险因素！;吸烟;心脏病约20％缺血性中风是心源性;高血脂;最近发现（东方人）：高动物脂肪和胆固醇摄入的人群伴随脑梗塞死亡危险性下降（日本）。 旁证： 1）高胆固醇中风预后好。 2）高胆固醇保护脑缺血和癫痫。 3）机制：胆固醇是细胞和细胞器膜的主要成分，胆固醇缓冲物中和部分自由基，限制梗死病变的扩大，增加细胞恢复的能力。 ;4）治疗儿童顽固性癫痫应用致酮饮食时，造成血清总胆固醇的增高。卡马西平也造成血清的胆固醇增高。此种情况造成的胆固醇增高被认为是“副作用”或“不良反应”，但是其有直接的抗癫痫效应。这也解释高胆固醇有保护中风－相关癫痫发作的机制。癫痫和脑缺血有同样的发病机制，诸如兴奋性毒性（excitotoxicity）机制，任何物质，如胆固醇阻止“兴奋性毒性雪崩”的进展则会出现“双重”效应。 ;多危险因素的干预试验（MRFIT）发现：高胆固醇和缺血性中风有直接的关系，特别是男性高血压患者；低胆固醇和脑出血发生率高有直接关系，特别是舒张压90mmHg的男性。;他汀类（Statins）： (3-hydroxy-3-methyglutaryl coenzyme A，HMG -CoA) 还原酶的抑制剂治疗未报告有脑出血增高可能和statins的非降脂效应有关，证实其对内皮功能，炎症，巨嗜细胞，LDL氧化阻力和组织能力，???滑肌细胞增值，血栓形成皆有保护效应。 ;过高的胆固醇水平应予治疗,以维持在正常水平为宜;糖尿病;改良血糖控制对中风的危险性无改变（9年随访），但其能减低1型糖尿病患者的微血管合并症（肾病、视网膜病和周围神经病） 近期低血糖的发作可造成“低血糖不感知” 和“低血糖联合的自主神经衰竭”。二者是运动相关的和睡眠相关的;推荐糖尿病患者认真控制高血糖 不推荐强化血糖控制;肥胖;代谢综合征;抗血小板聚集剂治疗;批准用于临床的抗血小板凝聚剂;抗血小板制剂的适应证;不能肯定的适应证 真性红细胞增多症（特别高剂量时可造成 出血，使用时应用低剂量，即100mg/日） 原发性血小板增多症 夹层动脉瘤 TIA +心房纤颤（Aspirin增加脑血栓，应该用抗凝治疗） ; 不宜使用或慎用的情况 脑出血史 血压过高 颈动脉粥样硬化斑块出血 低胆固醇 脑微出血：无症状的MBs是ASA伴随脑出血的危险因素 血流动力学障碍、血液成分异常和低灌注造成的TIA现象，如锁骨下偷漏综合征和分水岭梗塞。 亚洲人：服用ASA的上消化道出血等不良反应多见 ;阿司匹林;最近，ASA低剂量和高剂量的对比临床试验更证实低剂量和高剂量疗效相当，但不良反应减少 荟萃分析提示ASA剂量高于30mg/日皆有效；而内膜剥脱术后使用81mg的ASA疗效略优于高剂量。 美国FDA批准的ASA剂量的低剂量为50mg/日（50mg－325mg/日） ;推荐国人的ASA剂量为 50mg－100mg/日;ASA的不良反应 肠胃道和其他部位出血发生率高 长期用药尚有粥样硬化斑块内出血和脑的微出血 有aspirin诱发溃疡出血患者，过去认为以氯吡格雷替代之。近研究证实aspirin加质子泵抑制剂埃索美拉唑在预防溃疡再血优于氯吡格雷 不推荐胃肠严重不能耐受aspirin患者改用氯吡格雷;ADP受体拮抗剂;目前应用于临床的ADP受体拮抗剂;临床试验证实二者的疗效皆略优于ASA 氯吡格雷是不良反应最低和安全性最高的抗血小板制剂，不过其价格昂贵只能作为二线药使用 噻氯匹定的严重不良反应发生率高，且有的是致命性的，加之国人使用250mg/日的疗效，未被规范的临床试验所证实，故非特殊情况，不推荐使用噻氯匹定 ;被批准的有效剂量 氯吡格雷为75mg/日 噻氯匹定