肥胖症的发病机制2010_课件.pptVIP

肥胖症的发病机制;中国人肥胖状况;肥胖症是由于能量摄入超过消耗，导致体内脂肪积聚过多而造成的病症。 确定标准： 体重指数（BMI）= 体重kg/身高m2 WHO标准：18.5 ~ 24.9 为正常 25.0 ~ 29.9 为超重 ≥30.0 为肥胖 亚洲人： 18.5 ~ 23.9 为正常 24.0 ~ 27.9 为超重 ≥28.0 为肥胖;腹型肥胖：腰臀比(WHR)：0.8(女性)或0.9(男性) 亚洲人比其他人种易积聚腹部脂肪，所承担的健康风险也更大。 腹型肥胖易患心血管疾病，易出现代谢综合征。 这与腹内脂肪位于腹腔内，其代谢产物直接进入门脉系统的解剖途经有关。 且腹内脂肪代谢活跃，兼具易分解和易积聚的特性。 ;能量平衡理论中脂调节理论已被广泛认可。 脂肪氧化比碳水化合物产生较多的ATP，且脂肪不与水结合而以脂滴形式大量储存，是体内能量较好的储存形式。 脂调节理论 　血浆中可出现来自脂肪组织的脂肪代谢产物或反映脂肪含量的物质，经血循环到达下丘脑通过中枢神经系统来调节体内脂肪储存量，达到体内的能量平衡。;一、脂肪组织的生理;正常中等身材（非肥胖者）体重65公斤的人 　体内储存脂肪达9公斤 其中可动员利用者达6.5公斤 ，提供能量近251MJ，远远超过体内储糖所提供的能量（约2.5MJ）。; 正常 肥胖 总数 26.6×109±1.8×109 可达77.0×109±13.5×109 皮下脂肪细胞直径 67-98um 可达127-134um 每个细胞平均含脂量 0.6ug 可达0.91-1.36ug 注：109为亿。; 2．脂肪组织分布;脂肪分布的性别差异　 　　 随年龄增大，在性激素及肾上腺皮质激素调节下，分布变化，某些区域增厚，反映出男女体形上的特征。 男性：颈部、第一颈椎背侧、三角肌及肱三头肌区、腰骶区及臀部皮下层特别发达。 女性：胸部、臀部及股前部皮下层更为丰富。 深部区域脂肪分布无性别差异。 ;（二）脂肪组织的分类 ; 2.棕色脂肪组织（BAT brown adipose tissue） 脂肪细胞内含许多分散小滴脂肪 有大量线粒体 脂肪组织中血管、神经较丰富 棕色为血管及大量线粒体所含的细胞色素所致 量较少,分布局限 仅在颈、肩、腋窝、背部肩胛间 肾门附近、自主神经节和嗜铬组织周围 ; 产热，产生的能量以热量散发 产热是由于线粒体内氧化和磷酸化不能偶联; 棕色脂肪的生物学特性;棕色脂肪量在消瘦、正常和肥胖三者中呈顺序递减 肥胖者可能由于棕色脂肪组织量少或功能障碍 致使产热这一有效的调节方式失灵 所以引起能量过度蓄积，进而转化为脂肪积聚起来 ;（三）脂肪组织的功能和脂肪代谢;　1.脂肪即甘油三酯的合成 饥饿时，脂肪细胞中脂蛋白脂酶（LPL）消失 　VLDL被心脏、骨骼肌利用 饭后，在INS作用下，脂肪组织移走血循环中葡萄糖 　将其转变为脂肪; 2．甘油三酯分解 　　　 三酰甘油酯酶，二酰甘油酯酶，单酰甘油酯酶作用 三酰甘油酯酶是一种限速酶，也称激素敏感酯酶。 脂肪细胞内的脂肪，并非仅在营养不足时分解 　在热量平衡情况下，仍不断进行代谢更新 ;二、脂肪组织的生长与调节; 　（一）脂肪组织的生长方式 （1）增生性生长 　　 即脂肪细胞数目增多,人的一生中仅三次 　　 胎儿期：孕30周至出生 乳儿期：出生后至1岁末，可能至1岁以上 青春期：敏感程度不如上两期 胎儿期和乳儿期是脂肪组织生长的敏感期 高脂饮食、过度能量促进前脂肪细胞分化 使脂肪细胞数目明显增加 （2）肥大性生长 即脂肪细胞体积增大　　;（二）脂肪组织的生长调节;1. 激素的调节 （1）解脂激素 包括肾上腺素、去甲肾上腺素、促肾上腺皮质激素、生长激素、甲状腺素和胰高血糖素。 （2）生脂激素 胰岛素 （3）瘦素 抑制饮食和促进能量消耗 ; 2. 体液因素的调节;（4）钒化合物：类胰岛素样的作用。 （5）细胞因子：胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、表皮生长因子（EGF）、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和血小板衍生生长因子(PDGF), 均能促前脂肪细胞的有丝分裂。 ; 3. 脂肪组织的自身调节;第二节 肥胖症的遗传因素;家系调查证据; 肥胖的基因表型可分为4种： I型：全身脂肪过多堆积