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非心源性肺水肿 广东省人民医院呼吸科 高平 一、概述 肺内正常的解剖和生理机制保持肺间质水分恒定和肺泡处于理想的湿润状态，以利于完成肺的各种功能。如果某种原因引起肺血管内的液体渗出到肺间质、肺泡腔和细支气管内，使肺血管外液体量过度增加，引起生理功能紊乱，即为肺水肿。 肺水肿直接影响到肺内气体交换，产生低氧血症，严重时可出现呼吸衰竭。临床表现为咳嗽、呼吸困难、咯粉红色泡沫痰、唇指发绀、双肺湿罗音、胸部X线显示双肺门不均匀片状阴影，由肺门向外侧肺野伸展，典型呈蝴蝶状表现。肺水肿并非独立的疾病，而是许多疾病所致的一种综合症。 临床上，根据病因不同可将肺水肿分为非心源性和心源性两大类。 下面仅对前者作详细介绍。 二、发病机制 非心源性肺水肿的发生是以肺液体屏障的损伤为病理基础的，由此而触发的各种病理过程促进了肺水肿的发生。 （1）肺液体屏障的损伤引起通透性增高，肺血管内水、电解质、蛋白漏出增多，而肺间质内蛋白的存积又引起肺间质胶渗压的增高； （2）肺损伤使肺泡对水的主动清除能力下降； （3）多种炎症因子、病原体的收缩血管作用或对心脏的毒性作用使左房负荷增加、心输出量增加及肺血管收缩终将导致肺毛细血管静水压增高。 （4）致病因子作用下，浆性细胞被激活，大量释放细胞因子及炎症介质，导致促炎/抗炎调节失控，肺损伤加重，促凝/抗凝系统失衡，临床表现为ALI/ARDS，进而为多脏器功能障碍综合症（MODS）。 1、肺微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿 各种病因损害了毛细血管内皮和肺泡上皮，使两者通透性增加而引起肺水肿，可见于弥漫性肺部感染、吸入有毒的气体或各种原因所致的休克。临床上也可称为急性肺损伤（ALI）甚至急性呼吸窘迫综合症（ARDS）。此类疾病有相同的病理生理特征，最具代表性。 2、血浆胶体渗透压降低 单纯的低蛋白血症尽管胶体渗透压降低，但因同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。如果同时出现微血管内静水压升高，则可能诱发肺水肿。 3、肺淋巴回流受阻 成人肺淋巴流量一般可达200ml/h，是肺水肿发生最主要的拮抗因素。肺淋巴回流量可根据生理需要增加10倍以上而缓解肺水肿发生的速度，而当其引流不畅或淤滞时，则可能诱发肺水肿的发生。 4、复张后肺水肿 胸腔排气或排液过快、过多时，由于胸腔压力迅速下降，使微血管周围静水压迅速降低，导致滤过压力差增加。同时由于过大的胸腔负压，肺毛细血管开放的数量和血流量增加，导致滤过面积系数增加，同时因为肺萎缩时表面活性物质减少，综合因素促使肺水肿的发生。 5、高原肺水肿 多发生在3000米以上的高原，上呼吸道感染、过度体力活动或劳累、寒冷为诱发因素。其发病机制尚未清楚，可能与高原低压缺氧、肺动脉高压、肺内高灌注等因素有关，是一种高流量、高流速及高压引起的高渗透性水肿。 6、神经性肺水肿 可发生在患中枢神经系统疾病。可能与交感神经系统活动有关。肾上腺能介质大量释放导致末梢血管收缩，升高血压，将血液转移到循环中，同时可发生左心室顺应性降低。两种因素导致左房压升高，诱发肺水肿。 三、病因 非心源性肺水肿的病因根据其发病机制可分为五大类： 1、肺毛细血管通透性增高 感染性肺水肿 革兰氏阴性菌败血症、内毒素血症、感染性肺炎（细菌 病毒 支原体 真菌 卡氏肺囊虫）、分支杆菌感染性疾病（粟粒性肺结核 干酪性肺炎 非典型分支杆菌感染）、立克次体感染性疾病、疟疾、圆线虫病 吸入性肺炎 胃酸、食物、溺水、血液（消化道出血 鼻咽部出血）、碳氢化合物液体（汽油 煤油） 血液循环毒素 蛇毒等 血管活性物质增加 组胺 激肽及前列腺素 创伤 肺挫伤、脂肪栓塞、过度通气、爆破伤、烧伤 DIC 休克、脓毒血症 药物 海洛因、美沙酮、可卡因、大仑丁、呋喃妥因、磺胺、肼苯达嗪、甲氨蝶呤、阿米替林、复方樟脑酊、肿瘤化疗药物 吸入毒气 高浓度氧气、光气、氯气、氨、臭氧、二氧化硫等 代谢紊乱 胰腺炎、尿毒症、酮症酸中毒 2．血浆胶体渗透压降低 肝硬化、肾病综合征等 3．淋巴循环受阻 淋巴管阻塞、受压、损害等。 4．胸腔或组织间隙负压增大 胸腔大量积液或气胸患者大量快速抽吸后引起复张性肺水肿 5．原因不明的肺水肿 神经系统疾病引起的肺水肿 各种原因所致的脑水肿、脑出血、脑血管意外、脊髓损伤 各种病理产科 高原性肺水肿 麻醉剂相关性肺水肿 肺栓塞 心肺分流术 综上，非心源性肺水肿可由多种病因引起，而临床上最常见的是因肺毛细血管通透性增高引起的肺水肿。炎症反应是导致肺毛细血管通透性增高的主要原因，肺泡腔内有无细胞因子介导的炎症反应是区分ALI/ARDS与心源性肺水肿的重要依据。 该类疾病导致肺液体屏障损伤，通透性发生改变，血管内的水、电解质和蛋白可