常立文早产儿视网膜病ppt课件.pptVIP

早产儿视网膜病 retinopathy of prematurity  ( ROP )      1942年Terry首先报道，晶体后纤 维增生症（RLF） 1984年世界眼科学会正式定名为早 产儿视网膜病。       病因及发病因素（确切病因尚未明确） 高危因素 早产、低出生体重、吸高浓度氧，其它有感染、酸中毒、低血压、低血糖、高碳酸血症、高血钠、贫血、高胆红素血症、光照等。       早产、低出生体重 是ROP发生的根本原因 出生体重750g早产儿发展为ROP为90% 1000g~1250g 47% 胎龄28周 80% 出生体重750g或胎龄28周早产儿 40%～55%有中-重度ROP改变 ROP发生率和严重性随出生体重和胎龄下降而增加 视网膜血管形成 视网膜血管形成起始于胎龄第8周 35周终止于鼻侧锯齿缘（视网膜解剖上终端） 37周终止于颞侧锯齿缘 从后向前，即从视神经到锯齿缘。 病变部位越后，视网膜血管越多，病变越严重  氧疗 体重1000g、生后1～2周 TcPO280mmHg时ROP严重性↑ 早产儿 TcSO270%～90%， ROP发生率 ＜88%～98% 减少ROP发生的最适TcSO2­或PO2范围?   氧疗时间越长 （15天） 吸入氧浓度越高（0.6） ROP发生率越高，病情越重   氧疗方式与ROP发生密切相关 机械通气＞CPAP＞头罩吸氧 未用氧的足月儿也可发生ROP！     与“相对缺氧”有关 高浓度给氧后迅速停止用氧将造成组织相对缺氧 出生2周内频繁改变氧浓度（高氧或低氧） 或动脉PaO2波动 → 视网膜血管病变加重   种族 欧州血统发生率比非洲裔美国人高 原因不明 高碳酸血症 高碳酸血症抑制了正常血管对高氧的收缩反应→血管扩张 →视网膜血流↑ pH↓ 酸中毒 酸中毒→视网膜前的新生血管形成（机制不明） 酸中毒→VEGF表达↑和细胞凋亡↓（主动脉内皮细胞体外研究） 输血 输血次数和量增加，发生ROP的危险性也增加。 输血次数↑→病变严重性的指标（贫血→损伤）？ 输血次数↑→铁超载→氧化应激损伤 → ROP ？ → 成人血红蛋白释放O2 ↑ →视网膜PaO2 ？      发病机制 发育不成熟的视网膜血管对氧极为敏感 高浓度氧→视网膜血管收缩或阻塞→视网膜缺氧缺 血→产生血管增生因子（VEGF） →刺激视网膜新生 血管异常 增生，而正常的视网膜血管生成停止 新生血管先发生在视网膜内层→由内层长到表面→ 延伸到玻璃体内 新生血管都伴有纤维组织增生，纤维血管膜在晶体 后方形成晶体后纤维膜，膜的收缩将周边视网膜拉 向眼球中心→牵引性视网膜脱离→眼球萎缩、失明   VEGF对正常血管生成和异常新生血管形成起关键作用 VEGF作为血管发育的致有丝分裂和趋化因子以及生存因子，当VEGF↓→内皮细胞凋亡 VEGF基因与氧分压相关，低氧刺激VEGF转录，高氧抑制VEGF转录 胚胎发育期间，眼内VEGF维持稳定的基线水平→对正常血管分支非常重要 高氧→VEGF↓→分支血管表面的内皮细胞死亡 开始供给氧浓度很高→支持了无血管的视网膜 停止供氧→无血管的视网膜缺血→刺激VEGF转录→新生血管异常增生     诊断（主要靠间接眼底镜进行眼底检查） 根据ROP国际分类法，活动期分期有3个基本概念 按区域定位（分3区） 按时钟钟点记录病变范围 按疾病轻重分为Ⅰ～Ⅴ期 分区 将视网膜分为3区 Ⅰ区： 以视盘为中心，以视盘到黄斑中心凹距离的二倍 为半径的圆内区域，发生在该区者最严重（是视 网膜上视觉最敏锐的部位） Ⅱ区：Ⅰ区前缘至鼻侧锯齿缘的区域 Ⅲ区：Ⅱ区以外的颞侧半月形区域，是ROP最高发区域     ROP病变部位分区     按疾病的进展将ROP分为5期： Ⅰ期：视网膜后极部有血管区与周边无血管区之间出现一 条白色平坦的细分界线 Ⅱ期：白色分界线进一步变宽增高，形