休克与监护ppt课件.pptVIP

治疗-保护重要器官 根本 尽快补充血容量 提高组织灌流量 改善微循环 肾脏：恢复容量后，尿少，利尿药。肺脏：气道通畅，吸氧，机械通气。心脏：CVP（PCWP）监测下补液。 合理应用血管活性药。 低血容量性休克病人的特点 （三低: BP↓CVP↓心排量↓） 治疗关键：及时有效的液体复苏，处理原发灶 治疗目标： 恢复有效循环血容量 恢复血液携氧功能 恢复凝血机制 恢复机体内环境的稳定 控制性、延迟性液体复苏： 近年来，动物和临床研究观察到，在活动性出血控制前积极地进行液体复苏会增加出血量，使并发症和病死率增加。即在活动性出血控制前应限制液体复苏。称为控制性液体（低压）复苏。 控制性液体复苏(延迟复苏)，即在活动性出血控制前应给予小容量液体复苏，在短期允许的低血压范围内维持重要脏器的灌注和氧供，避免早期积极复苏带来的副反应。 未控制出血的失血性休克复苏 创口早期形成的血小板栓很脆弱，大量输液会使全身血压升高，超越局部血管收缩对血小板栓的保护机制而将其冲走。另一方面由于大量输液使凝血因子稀释及血液粘稠度下降，可以加重出血。Bickell等对598例外伤性低血压患者，进行立即输液和进手术室后再补液的对比研究，发现延迟补液者死亡率低(30％比38％)，脏器功能不全少(23％比30％)，且住院时间短。因此应在止血前适当控制输液，将MVP维持在较低水平(50～60mmHg) 。 Prough DS, Svensen C. Perioperative fuid management. IARS 2002 Review Course Lectures:84-91。 未控制出血的失血性休克复苏 积极液体复苏的弊端 对出血未控制的失血性休克病人，早期采用控制性复苏，收缩压维持在80-90mmHg，以保重要脏器的基本灌注，并尽快止血；出血控制后再进行积极容量复苏。  对于颅脑损伤病人，合适的灌注压是保证中枢神经组织氧供的关键。颅脑损伤后颅内压增高，此时若机体血压降低，则会因脑血流灌注不足而继发脑组织缺血性损害，进一步加重颅脑损伤。因此，一般认为对于合并颅脑损伤的严重失血性休克病人，宜早期输液以维持血压，必要时合用血管活性药物，将收缩压维持在正常水平，以保证脑灌注压，而不宜延迟复苏。允许性低血压在老年病人应谨慎使用，在有高血压病史的病人也应视为禁忌。 液体复苏治疗时可以选择晶体溶液(如生理盐水、等渗平衡盐溶液)和胶体溶液(如白蛋白、血液和人工胶体液)。由于5％葡萄糖溶液很快分布到细胞内间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗。 液体复苏的原则 液体复苏的原则 由于晶体液比较容易获得，因此,在液体复苏的早期，可以先快速输入部分晶体液，以尽快改善重要脏器的灌注不足，防止脏器损害的进一步加重。同时迅速准备胶体液并输入。如果有条件，也可以在补入晶体液的同时补入胶体液。晶胶体液的比例一般主张为2～4:1。晶体液应尽量使用平衡液，对严重休克患者，可以酌情使用高渗盐水，如7.5%NaCl。 晶胶之争焦点 晶体优点 扩容有效（静脉输注后即达峰,但持续时间短） 能更好保护肾功能 万一过量能很快在组织和血管之间重分布 价格低廉 晶体缺点 大量才能满足扩容效果 导致组织、器官水肿 胶体优点 扩容效果好（静脉后5min达峰） 血管内容量维持时间较长（数小时） 白蛋白有利于改变sepsis的抗氧化状态 胶体缺点 降低肾小球滤过率 干扰凝血功能 万一过量,可造成长时间静水压性肺水肿 ●生理盐水 ●林格氏液 ●贺斯万汶 ●明胶 ●右旋糖酐 晶体 ●全血 ●红细胞 ●血浆 血及血制品 胶体 天然胶体 人工胶体 ●白蛋白 液体复苏的种类 ● 急诊抢救时的输血指征：失血量大于全血容量30% ● 单纯扩容，严禁使用血浆制品 —— “卫生部输血指南” 扩容效果不理想 ● 全血的血浆增量效力仅76% ，血液动力学改善并不理 想(Ahnefeld 1965) ● 全血输入后血浆粘滞度增加，不利于改善微循环灌注 并发危险性大 ● 病原体传播：HCV、HBV、 HIV ● 免疫抑制 血制品不可单纯用于扩容 近年来研究发现血浆的生成快，红细胞的生成慢，输用红细胞(氧载体)可以提高病人的携氧能力，而很少增加病人的循环负荷，对Hb70的创伤病人在补足容量的前提下输用红细胞悬液。 输用红细胞的不良反应远远低于全血（见表），术后感染率也明显低于全血 ? ? 总人数 反应人数