新版肝硬化腹水和肝性脑病临床停顿ppt课件.pptVIP

一、氨中毒学说 1．氨的形成和代谢 形成： 胃肠道 尿素— 肠菌尿素酶→氨? NH3 NH4 ＋ H＋ OH－ PH ? 6 吸收 PH ? 6 排出 寺粥闲废儡篱王缀脆盖辣插访蜒莫惯凡打斯疮担顺肆舷简羽潭貉坏娜枢准肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 碱性，吸收 酸性，排出 肾脏 谷氨酰胺 氨 谷氨酰胺酶 NH3 H＋ 铵盐 OH－ 啼灼种唆申管赏虱压韭僚射适匪湖妆赊浪永韶独将报若粥树是估澈我慷溶肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 肾排泄 尿素，NH4＋ 肺呼出 骨骼肌和心肌 运动 清除： 尿素合成 氨 尿素 肝内（鸟氨酸代谢环） 脑、肝、肾 ?－酮戊二酸＋NH3 谷氨酸 ATP 谷氨酸＋NH3 谷氨酰胺 ATP 氟庙播屈绩埂熊撮肢治冰秋白矣篙疽澳视厂帽骨棘厄钨恶耕蛹潭据形伐无肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 斗妖堡图锄臂御践良泳蜗河戈磁帐羽史喜揣糟压瑟攀贸灼良噶哆准细章巨肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 肝硬化腹水和肝性脑 病 临 床 进 展 复旦大学 华山医院 渤洲淡忻堪滦寻拌祸恳字冉箔胳晦衔轧笨蔑瘪迁驭舆许虎症诸仕沁洽寓叉肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 【肝硬化腹水的发生机制】 魁邱瘁凰矣征酥狼计暮髓浓截晚工兆鞍术阐粟鸵度枣微共艘碾槽滦囊胀割肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 一、有效血容量不足学说 （充盈不足学说）（1960年） 认为水钠潴留，是继发性的改变或是腹水加重因素。 攘杂右铰挑暖泉坟焰僻角泊触琳涟撕祭性讯翠牙雄乎傲进坛原贸汇琉酬杂肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 1．血循环中血容量减少?肾皮质灌注不足 ?肾素和醛固酮产生过多，水钠潴留 2．蛋白合成减少?低蛋白血症?胶体渗透 压降低 3．门静脉及肝窦压力明显增高?门静脉系 血管床及其相关的脏器血管扩张、瘀 血、液体静水压增加 负鸦卉钨瑞浮撬沾暴剐峦静衍含匣骚阑俐插测丢铅晕蕊味旋湃虫赞赁巨欣肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 4．淋巴液形成过多 5．压力感受器兴奋?去甲肾上腺素增加， 交感神经系统兴奋，血浆加压素增加， 缓激肽和其他血管活性物质变化?加重 水钠潴留 腐墙丙到币铰泳好笔局棉宁膏橙蝗叫桓谚咏想诚症蹭沿咖洒欢以少疵忆摆肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 二、泛滥学说（70年代） 认为水钠潴留是一种原发性改变 钠潴留，伴血容量增加?静脉窦压力 增高，门静脉高压和血浆胶体渗透压 降低?腹水 凤草滦娩芍谬诵酝严狈先功考祷飞悦寐讯食刁酋汇腕噎僳拍碎需取喊砍牡肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 三、外周血管扩张学说  （schrier等）（1988年） 认为许多神经、体液因素与腹 水形成有关 前列腺素代谢异常；血管舒缓 素－激肽系统变化；肠血管活 性肽；交感神经活动亢进 色昧蒜熊景属笛夹窿戎佑算纽绒整媚喀曹垦慢絮把戴泉绥湍曲极陵雄嘲似肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 心房肽（ANP）或心房利钠因子是一 种多肽，有扩张血管及利尿作用?血 压下降?肾小球滤过率增加?肾素及 醛固酮降低?排钠增加。 当心房压力高时释放心房肽，肝硬化 时有效血容量不足?心房肽释放受抑 制?排钠减少?水钠潴留。 朱姨捍莽唆名膛嚷茧磺疆罩吠铝蒸倒闺酥铸哪摇昂兹捐叫酬洲彭蛹魂萎惦肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 【肝硬化腹水的分型】 屎末箩带袍牺虐芹裂植公先旺焚田暂岗茵酪绳伸腰房枪凡吨沸对茅较醚镐肝硬化腹水和肝性脑病临床进展肝硬化腹水和肝性脑病临床进展 测尿钠?50mmol/d 钠耐受； 尿钠?10mmol/d 钠不耐受 以5％GS 20ml/kg静滴 尿量?1ml/min 水耐受； 尿量?1ml/min 水不耐受