脑梗塞的诊疗进展ppt课件.pptVIP

脑梗塞的诊断与治疗;;一：诊断;脑血管病的特点：;应首先与脑出血的鉴别;二、脑梗塞的病因及发病机制;新TOAST分型;动脉粥样硬化血栓形成的发病机制; 粥样硬化血栓形成性及/或穿支动脉闭塞机制;;动脉粥样硬化溃疡斑块脱落以及附壁血栓脱落常常导致远端血管的闭塞，导致脑梗塞。;低灌注、栓子清除率下降;低灌注与栓子清除率下降两种发病机制想要截然分开比较困难，目前常将两种机制混同。 无论是否已进行灌注检查或有灌注下降的证据 无论TCD是否已检测的微栓子信号，只要发生在分水岭区的梗塞灶，其供血动脉狭窄超过70%，都诊断为低灌注/栓子清除率下降。;⑶急性穿支小动脉闭塞机制;缺血性卒中的病因和发病机制;脑梗塞的相关辅助检查检查;脑CT;磁共振（MR）是目前临床用于检查颅脑的有效手段之一。与CT相比较，它没有离子辐射和碘过敏的顾虑，可以在不改变受检查者体位的情况下，形成多平面，多方向的图象，使病灶的定位更准确，其解剖分辨率以及颅底与后颅凹病变的分辨率更高，可使血管直接显像，并提供一定病理和生化的信息，因而使定性诊断更准确。 对于脑梗塞病人其DWI项上还可以发现超早期病灶，对于原有脑梗塞又再次加重的，也可以鉴别是不是有新的病灶。;颅脑磁共振检查;;颅脑多普勒检查;颅脑多普勒检查;;颅脑磁共振血管造影;颅脑磁共振血管造影;;颅脑DSA; Essen卒中风险评分量表 用于脑卒中二级预防风险评估 ;0 ～ 2分为中危，3～6分者为高危，7分以上者为极高危;基于以上病因、发病机制的不同，以及病理生理危险分级的不同，其治疗观念也在不断更新。尤其是二级预防的分层治疗。;⑴抗血小板聚集药物治疗;⑴脑卒中或TIA抗血小板药物分层选择;ESSEN评分的应用;心源性栓塞的抗栓治疗 ;⑵他汀类药物强化降脂治疗;;⑶血压的管理;;脑梗塞急性期的血压不主张迅速降至正常，而是应在一周之内维持在较高水平。 发病24小时内不给抗高血压药物，除非有溶栓、血压SBP220mmHg、DBP120mmHg、肾功能衰竭、心肌梗死、充血性心衰、高血压脑病等 年龄＜55岁，已经辅助检查证实没有大血管狭窄者，如果血压＞180/110mmHg时，可给予降压。 ＞55岁者或已发现有颅内大血管狭窄者，一般急性期尤其是一周内不主张降血压，当血压较高＞220/120mmHg时可缓慢降压，但不应降至正常，而是适当稍微降压。;⑷甘露醇的应用;临床使用脱水药的指征是： ?较大病灶的脑梗塞（指梗死灶超过1个脑叶且＞ 5cm者 ）。尤其是大面积脑栓塞患者 ?有头痛、呕吐等颅内压增高的证据。 ?出现意识障碍，有脑疝迹象。 ;大部分脑梗塞患者不用甘露醇;⑸血糖的管理;⑹肢体康复的重要性;目前认为早期的功能锻炼可最大限度地促进脑功能的恢复,功能再训练可使感受器接受的传入性冲动促进大脑皮层功能的可塑性发展,使丧失的功能重新恢复。其机制如下： ①神经功能损伤后,早期的功能锻炼促使潜伏通路和突触的启用; ②对刺激发生反应性的突触形成,周围神经组织可通过轴突的侧枝芽生,可能使邻近失神经支配的组织重新获得支配; ③病灶周围组织的代偿,神经反馈回路的重建; ④早期的康复训练能有效地防止关节挛缩及肌肉萎缩。 ;脑血管介入包括支架植入及机械取栓治疗;脑血管介入治疗;