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斑疹伤寒ppt课件_1
第四章 立克次体感染;斑疹伤寒时由立克次氏体引起的急性传染病。病死率可达40~50%。可分流行性斑疹伤寒和地方性斑疹伤寒。
立克次氏体先后被立克次和普洛瓦泽克两人发现,但他们都由于与斑疹伤寒病人的频繁接触而传染上该病,先后去世。为了纪念他们在研究斑疹伤寒作出的贡献,斑疹伤寒的病原体被命名为“立克次氏体”;3;立克次体是一类严格细胞内寄生的原核细胞型微生物;致病性; 致病机制;第一节 流行性斑疹伤寒 ; 抗原结构
组特异性抗原 (细胞壁表层的脂多糖)
与变形杆菌某些菌株(如OX19、OX2、OXk等)的菌体抗原有共同的抗原成分。
外斐试验:用这类变形杆菌代替相应的立克次体抗原进行非特异性凝集反应,检测人类或动物血清中有无相应的抗体。辅助诊断立克次体病。
种特异性抗原(与外膜蛋白) :不耐热。
;;流行病学;致病物质;潜伏期:5~23天,一般10~14天
发热:起病急,寒战、高热、剧烈头痛、肌肉疼痛及压痛,尤以腓肠肌明显,颜面潮红 、眼球结膜充血
精神神经症状:失眠、耳鸣、谵妄、狂躁,昏迷
心血管系统症状:脉搏增快或中毒性心肌炎
皮疹:多于病期第5天全身出现充血性斑疹或斑丘疹,以后可变为出血性??,并有肝脾肿大
并发症:中耳炎、腮腺炎、细菌性肺炎是常见的并发症,有的可出现阴囊、阴茎、阴唇肿胀和坏疽
;少数散发的流行性斑疹伤寒多呈轻型。其特点为:
全身中毒症状轻,但全身酸痛,头痛仍较明显。
热程短,约持续7~14日,平均8~9日,体温一般39℃左右,可呈驰张热。
皮疹少,胸腹部出现少量充血性皮疹。
神经系统症状较轻。兴奋、烦燥、谵妄、听力减退等均少见。
肝、脾肿大少见。; 流行性斑疹伤寒病后可获得较牢固的免疫力。但部分患者因免疫因素或治疗不当,病原体可潜伏体内,在第一次发病后数年或数十年后再发病。其特点是:
病程短,约7--10日
发热不规则,病情轻
皮疹稀少或无皮疹
外斐氏试验常为阴性或低效价,但补体结合试验阳性且效价很高 ; 实验室检查 ;抗体检测;抗体检测-外斐反应;抗体检测-立克次体凝集反应;抗体检测-补体结合试验;抗体检测-间接免疫荧光试验;流行病学史:发病前1个月有否旅游史、是否有接触过生虱的人等。
临床表现:突然持续发热,伴剧烈头痛以及其他神经系统症状。
体征: 80%以上的患者4~7日出现皮疹,初为淡红色斑丘疹,2~5mm,压之退 色,一周后变为暗红色或紫癜样皮损,压之不退色。
实验室检查:外斐氏反应≥1:160为现患诊断参考效价;
立克次体凝集反应≥ 1:8为阳性; ≥ 1:256为现患诊断;补体结合试验≥ 1:8为阳性, ≥ 1:32为现患诊断;
间接免疫灾光试验IgM,IgG≥ 1:16为阳性,IgM≥ 1:32,IgG≥ 1:256为现患诊断;
病原学诊断: 豚鼠接种及立克次体分离可确诊。;1.伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病,夏秋季发病较多,起病较缓慢,病初体温呈阶梯状上升,相对缓脉,皮疹出现较晚,呈玫瑰色充血疹,量少,精神神经症状相对出现较晚,病程较长,骨髓,血,尿,粪培养有伤寒杆菌生长,肥达反应阳性
2. 回归热:虱传回归热亦为虱所传播,流行季节与本病相同,但有典型的周期性高热,皮疹极少见,偶有黄疸,末梢血白细胞计数增多,发热时血中有大量的螺旋体,也应注意在流行季节偶有两病同存的情况
3.钩端螺旋体病:夏秋季流行,有疫水接触史,多无皮疹,腓肠肌压痛明显,多有黄疸,出血,咯血,钩端螺旋体补体结合试验及凝集溶解试验呈阳性
;;治疗;预 防;第二节 地方性斑疹伤寒 ;
莫氏立克次体的形态、染色特点、生化反应、培养条件及抵抗力均与普氏立克次体相似。但在动物实验上可以区别:
莫氏立克次体接种雄性豚鼠腹腔后,豚鼠除发热外,阴囊高度水肿,称之为豚鼠阴囊现象。莫氏立克次体在睾丸鞘膜的浆细胞中繁殖甚多,其鞘膜渗出液涂片可查见大量立克次体。普氏立克次体仅引起轻度阴囊反应。
莫氏立克次体可引起大白鼠发热或致死,并在其脑内存活数月,故可用之保存菌种或传代。而普氏立克次体仅使大白鼠形成隐性感染。
莫氏立克次体接种于小白鼠腹腔内可引起致死性腹膜炎及败血症。
莫氏立克次体与普氏立克次体有共同的可溶性抗原,故二者有交叉反应,均能与变形杆菌OX19发生凝集反应。但二者的颗粒性抗原不同,用凝集试验和补体结合试验可将其区别。 ;流行病学;潜伏期:潜伏期6~14日,平均12日
发热:为稽留热或弛张热型,体温一般为38~40℃,持续6~14日,最短4日,最长25日。
精神神经症状:较轻,大多仅有头晕、头痛、部分可有失眠、听力减退等。但烦燥不安、谵妄或昏睡、昏迷等少见。
心血管系统症状:可有心动过缓或轻度低血压。
皮疹:皮疹少,多为充血性,约1/4~1/3
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