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;概 述;内呼吸; 呼吸衰竭  (Respiratory Failure); 呼吸衰竭的分类 ; 第一节 呼吸衰竭的病因和发病机制;呼吸中枢的调节;一、肺通气功能障碍;（一）限制性通气不足;肺组织变硬;（二）阻塞性通气不足; 气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD);中央性气道阻塞－位于胸外－吸气性呼吸困难;吸气性呼吸困难;中央性气道阻塞－位于胸内－呼气性呼吸困难;外周性气道阻塞 — 呼气性呼吸困难; 阻塞性通气障碍最常见的临床类型是外周气道阻塞;通气功能障碍的发病环节;（三）肺泡通气不足时的血气变化;★ PaO2↓与 PaCO2↑成比例变化;二 肺换气功能障碍;（一）弥散障碍;（1）肺泡膜面积减少 肺实变、肺不张、肺叶切除等;20;2 弥散障碍时的血气变化;（二）肺泡通气与血流比例失调; =;VA/Q比值↓ ---- 部分肺泡通气不足;功能性分流 (functional shunt) 或静脉血掺杂 (venous admixture) ;;;PaO2 ↓↓ ↑↑ ↓;2. VA/Q比值↑ ---- 部分肺泡血流不足; 死腔样通气 (dead space like ventilation);;血流不足; 血气变化的机制： 1. 弥散速度的差异（CO2快） 2. 解离曲线的差异 3. 呼吸代偿性增强 4. 需代偿值的差异;3. VA / Q失调的血气变化;（三）解剖分流增多;; 解剖分流增加（anatomic shunt）;原因与发病机制小结;呼吸衰竭发生机制中，单纯的因素很少，往往是几个因素同时或相继发生作用;急性呼吸窘迫综合征;ARDS;; 2. 病因 (1) 直接肺损伤因素 常见为肺炎（细菌性、病毒性、真菌性）、胃内容物吸入；少见为肺挫伤（创伤、车祸等直接引起的肺损伤）、淹溺、脂肪栓塞、肺栓子清除或移植后的再灌流性肺水肿等。 (2) 间接肺损伤因素 常见为严重感染及脓毒症（各种病原菌感染，尤以 G-杆菌感染多见）、严重创伤伴休克、急性胰腺炎，多次大量的输血及药物过量（如海洛因、阿司匹林、巴比妥盐）等。 ;致病因子;ARDS引起呼衰发病机制;4. 血气变化：Ⅰ型、 Ⅱ 型呼衰 ; 慢性阻塞性肺病 (chronic obstructive pulmonary disease, COPD) ;COPD（肺气肿）;慢性阻塞性肺病;第二节 呼吸衰竭对机体的影响;一. 酸碱平衡及电解质紊乱; (三)呼吸性碱中毒 ? 机制： I型呼衰过度通气 电解质变化： 血K+ ↓ 、血Cl-↑;CO2;二. 呼吸系统变化;此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持;2.原发病对呼吸运动的影响;三. 循环系统变化 ;肺源性心脏病;心肌舒缩功能↓;四. 中枢神经系统变化 ;肺性脑病(pulmonary encephalopathy); 防治原发病 改善通气 氧疗 使PaO2上升到60mmHg， SO2上升到85%。 Ⅱ型呼衰:低浓度、低流量、持续吸氧 纠正酸碱和水电解质紊乱 改善器官功能;本章学习要求;;需代偿值的差异： PO2 ： 100 – 40 = 60 （mmHg） PCO2 ： 46 – 40 = 6 （mmHg）