急性呼吸衰竭ppt课件_3.pptVIP

* 乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 急性呼吸衰竭acute respiratory failure 山东大学齐鲁医院综合ICU 陈晓梅 1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭的观察 3、呼吸衰竭的处理 定义 呼吸功能不全（respiratory insufficiency）是指由于外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息时不能维持足够的气体交换，导致动脉血氧分压降低伴或不伴动脉血二氧化碳分压升高。 呼吸衰竭（resoiratory failure）指呼吸功能不全的严重阶段，动脉氧分压(PaO2)须低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压(PaO2)高于50mmHg，并进而引起一系列损害的临床综合征。 正常人在静息时的PaO2随年龄增长而略有下降，因此老年人的PaO2常偏低 PaO2=[(13.3-0.043×年龄) ±0.66] ×7.5mmHg PaCO2的正常值为（40±5）mmHg，极少受年龄的影响 呼吸衰竭的定义表明，呼衰的确认必须依靠实验室的血气分析，但是也必须结合临床表现及有无导致呼吸衰竭的相关病因和病史共同考虑。将PaO2低于60mmHg作为呼吸衰竭的确认标准，是因为病人通常在PaO2低于此水平后开始出现症状，且血红蛋白S形氧离曲线的平坦段和陡直段的分界点也恰位于60mmHg，即低于60mmHg后，氧饱和度随PaO2 降低将迅速下降。 呼吸衰竭的分类 1、按照血气分析：低氧血症型（Ⅰ型）和低氧血症伴高碳酸血症型（Ⅱ型） 2、按照发病机制：通气障碍型和换气障碍型 3、根据发病速度和病程长短：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭 4、按照发病部位：中枢型呼吸衰竭和外周性呼吸衰竭 上述四种分类方法各有其理论和实践意义，临床上常综合考虑，以求达到对临床更确切的指导价值。 呼吸衰竭的原因和发病机制 （一）肺泡通气不足 1、限制性通气障碍：呼吸肌损伤、呼吸中枢和周围神经受损、肺顺应性降低、胸廓顺应性降低 2、阻塞性通气障碍：大气道阻塞、小气道阻塞 （二）肺换气障碍 1、弥散障碍：肺泡膜面积、弥散距离增加、弥散时间缩短 2、肺泡通气与血流比例失调： 3、肺内解剖分流增加： 大气道阻塞（胸外） 吸气性呼吸困难 吸气负压吸入， 吸气压力低于大气压， 狭窄处气道内压明显低于大气压 导致气道受压，狭窄加重 大气道阻塞（胸内） 呼气性呼吸困难 吸气时胸内负压高于气道内负压 气道向外牵拉，狭窄减轻 用力呼气时 胸内压高于气道内压 导致气道受压，狭窄加重 肺通气障碍 无软骨支撑的小气道与管周围的肺泡结构紧密相连， 依靠管周弹力纤维的牵拉保持开放状态。 吸气时，随肺泡的扩张，其口径变长和管道伸长，气道阻力下降； 呼气时，小气道缩短变窄 （等压点上移） 弥散障碍 弥散面积减少：肺不张、肺实变、肺叶切除 弥散距离增加：肺水肿、肺泡透明膜形成 肺换气障碍 部分肺泡通气与血流比例失调（V/Q）是引起气体交换障碍， 导致呼吸衰竭最常见的重要机制 部分肺泡V/Q降低：通气不足，血流正常，类似动静脉短路 部分肺泡V/Q升高：通气良好，血流不足或中断，类似死腔样通气 肺换气障碍 急性呼吸衰竭的原因 1、中枢性 2、周围神经-肌肉 3、肺实质 4、肺血管 5、胸廓畸形、胸腔积液、积气 动力学角度 被动系统---肺、胸廓、气道 主动系统（泵）---呼吸肌 主动系统克服被动系统产生有效通气 急性呼吸窘迫综合征ARDS 定义：由急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤引起的急性呼吸衰竭 原因：理化因素、生物性因素、全身性病理过程、某些治疗措施 发病机制：直接损伤、间接损伤 引起呼吸衰竭的机制：肺内分流增加、V/Q比例失调、肺泡通气不足、弥散功能障碍 1、呼吸衰竭的定义、分类、原因、机制 2、呼吸衰竭监护 3、呼吸衰竭的处理 呼吸频率Respiratory Rate 减慢Bradypnea: ＜8 bpm 频数Tachypnea: ＞28 bpm 呼吸形式Pattern of Breathing Kussmals(库斯茂尔氏呼吸):吸气与呼气均显著延长，发生深而慢的大呼吸，呼吸次数少但不中断，常伴有罗音和鼾声等呼吸时出现杂音，见有呼吸中枢衰竭的晚期 Cheyne strokes(陈-施呼吸):呼吸开始逐渐加强、加深加快直达高峰，然后又逐渐变弱、变浅、变慢，最后呼吸中断（数秒），又以上述方式开始呼吸，如此反复交替，出现波浪式的呼吸节律（潮式呼吸）呼吸中枢衰竭的早期表现 Biots respiratory(毕偶特氏呼吸):数次连续的、深度大致相等的深呼吸和呼吸暂停交替出现。病情更重。 辅助呼吸肌运动—三凹征 肋间 锁骨上窝 胸骨上窝