失血性休克ppt课件_8.ppt

失血性休克抢救方案 第六组： 周薇 赵鑫 祝根飞 祝剑虹 失血性休克 定义：机体血容量减少所致的休克。 作用机理：大量体液丢失或血管通透性增加，可导致血容量急剧减少，静脉回流不足，心输出量减少和血压下降，微循环障碍。 临床表现：三低一高（中心静脉压CVP、心输出量CO、动脉血压降低，外周阻力PR增高）。 并发症：急性肾衰（大量失血后，机体为保证心脑血液供应，进行血液重分配，休克早期即引起肾血流灌注不足，导致急性功能性肾衰） 内毒素血症（肠血流减少，肠道屏障功能降低，引起肠源性内毒素及细菌移位，导致内毒素血症或演变成败血性休克） 治疗措施 纠正酸中毒：缺血缺氧 酸中毒 游离钙增多 影响血管活性药物发挥作用 扩充血容量 合理使用血管活性药物：缩血管or扩血管 细胞损伤的防治：改善微循环 阻断炎症瀑布反应 防治器官功能障碍：防治急性肾衰、心衰 抢救：自体血回输 将抽出的家兔血液回输，补充血容量，提高心输出量和改善组织灌流。 最好将家兔血液保温，防止血液温度降低使得氧解离曲线左移，血红蛋白与氧气的亲和力增大，血液中的氧不易释出。 碳酸氢钠 休克时的缺血缺氧必然导致乳酸血症性酸中毒，应及时补碱纠酸，如酸中毒不纠正，H+和Ca2+的竞争作用将直接影响血管活性药物的疗效，也影响心肌收缩力。同时酸中毒还可导致高血钾。要纠正酸中毒应补充碳酸氢钠。 多巴胺 低浓度低剂量时，激动肾血管的D1受体，肾血管扩张，肾血流量、肾小球滤过率和去甲肾上腺素的排泄均增加，防止出现急性肾衰； 扩张肠系膜，防止出现内毒素血症； 扩张冠状动脉，保证心脏的血液供应。 低分子右旋糖苷 提高血浆胶体渗透压，扩充血容量； 稀释血液，减少血小板的黏附和聚集，降低血液的黏稠度，发挥抗血栓和改善微循环的作用； 渗透性利尿作用。 选择性药物：地塞米松 若补液及补电解质或输血后效果不佳，可合用大剂量的地塞米松； 可干扰免疫系统激活淋巴因子,产生活性酶物质,降低细胞膜的通透性,使毒素不易穿透细胞膜,进入细胞内,以保护细胞正常功能, 起到抗毒素作用； 收缩血管、降低血管通透性,提高血压,增加血流量以增加血细胞数量,吞噬和清理菌体蛋白,稳定溶酶体膜,减少血浆渗出和细胞浸润，发挥抗炎作用； 地塞米松是糖皮质类激素,当兔失血性休克、创伤性休克时,可起到一定的缓冲作用；对失血性休克－再灌注损伤有防治作用。 酚妥拉明＋去甲肾上腺素 若家兔出现动脉压降低、肺水肿的状况，应使用酚妥拉明＋去甲肾上腺素进行治疗。 在补足血容量基础上，酚妥拉明能扩张血管，降低外周阻力，增加心输出量，并使机体的血液重新分布，改善内脏组织血液灌注和解除微循环障碍，且能明显降低肺血管阻力，对肺水肿有良好疗效。 两药合用时血管收缩不剧烈，主要兴奋心脏，使心收缩力增加，脉压增大，提高其抗休克的疗效，减少毒性反应。