实习二铅中毒案例讨论ppt课件.pptVIP

实习二、铅中毒案例讨论;一、理化性质;1.职业性接触： （1）金属铅： 铅矿开采、金属冶炼、熔铅 蓄电池制造 印刷业：浇板、铸字 化工机械：制造铅丝、铅管 造船业：熔铅、电焊 电缆制造;（2）铅化合物： 颜料行业（铅白、铅丹、密陀僧） 橡胶工业（氧化铅、硫化铅） 军火工业（汽油防爆剂-四乙基铅）;二、接触机会;3.生活性接触 油漆家具、塑料制品、染发剂、皮蛋加工等。 食用水、蔬菜、含铅 用“锡壶”盛酒、烫酒。;4.药源性接触 含铅丸剂 — 樟丹(Pb2O3)、黑锡丹(PbS）治疗癫痫与支气管哮喘 → 中毒剂量 → 中毒 5. 母源性接触 铅 → 母体 → 胎盘、乳汁→胎儿、婴儿 → 损害胎儿正常发育→ 中毒 ;1.吸收： 污染形式：粉尘、烟或蒸气 吸收途径：呼吸道（主要途径）和消化道。 经呼吸道吸收较为迅速，约40%进入血循环，消化道吸收相对较少，约占摄入的5%~10%（婴幼儿经消化道吸收可达50%；饮食因素可以促进铅的吸收如缺铁、缺钙、高脂饮食等） 铅的无机化合物不能通过皮肤，有机化合物（四乙基铅）可通过皮肤和粘膜吸收。 ; 铅 血液 ? 与红细胞结合 血浆 (90%) (血浆蛋白铅或磷酸氢铅 ) 早期分布于肝、肾、 脾、脑等器官 数周后转移至骨骼、毛 发等蓄积 (磷酸铅)(90%～95%) ;3. 代谢;4. 排泄 缓慢，生物半减期约为5~10年。 主要由肾经尿液排泄。 正常人每日由尿中可排泄约20~80μg。 小部分经粪便、唾液、汗液排泄。 血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。 乳汁中的铅可影响婴儿。 ;四、毒作用机制;;图A示多个粗颗粒嗜碱性点彩红细胞（箭头指向），颗粒均匀分布在胞浆内。也有红细胞增大，呈略带紫色的外观（三角头标明）。 图B示有一些有核红细胞亦存在（箭头指向）。;机制 影响大脑皮层???奋和抑制的平衡，导致一系列神经功能障碍。 直接损伤神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱髓鞘，最终导致垂腕。 与蛋白质的巯基结合，抑制多种细胞酶的活性，抑制氧化磷酸化和干扰正常代谢； 小动脉和毛细血管损害及血管痉挛，出现腹绞痛、暂时性高血压、肾小球滤过率降低等。;五、临床表现;3.症状体征 （ 1）口有金属味；恶心、呕吐、腹胀、纳差、便秘、腹泻、腹痛；头痛、头晕、乏力、全身酸痛、血压升高、出汗、尿少、苍白面容； （2）多脏器功能衰竭（中毒性脑病、肝病、肾病） 4.实验室检查：铅中毒指标明显升高;慢性中毒：常隐匿，早期症状不明显 1.神经系统： （1）神经症：头痛、头晕、乏力、失眠、多梦、健忘 （2）儿童“脑功能轻微障碍综合症”：多动、学习差;（3）铅毒性脑病： a.早期智能减退：反应迟钝、已激动 b.剧烈头痛、恶心、呕吐、抽搐、精神障碍、昏迷； 脑水肿、颅内压增高;（4）中毒性周围神经病： a.运动功能损害：伸肌无力，关节肌肉疼痛 b.植物神经功能障碍：手套、袜套样改变 c.肌肉麻痹：铅麻痹——垂腕症、垂足症;2.消化系统： （1）食欲不振、口内金属味、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻/ 便秘 （2）腹绞痛：中、重度中毒；腹胀/便秘；剧烈绞痛；脐周；伴呕吐、冷汗；止痛药效差；无固定压痛点；肠鸣音减弱 （3）铅线;3.造血系统：贫血 4.肾脏系统：慢性肾功能不全 5.其他： 女性：不育、流产、早产、畸胎、死胎 男性：精子活力减低、数量减少、畸形精子增多 经胎盘、乳汁进入胎儿体内;六、诊断与鉴别诊断;（二）慢性中毒 1.诊断原则：铅接触史，临床表现，实验室检查 2.实验室检查： （1）