血栓的病理演变及预后评估和病理鉴别课件.pptVIP

血栓的演变和病程评; 血 管 阻 塞;血栓形成的病理;正常动脉内皮;;Circulating endothelium cells;;二尖瓣病+血栓;PTE;;;左室新旧血栓;WBC;感染性血管炎血栓;光镜下真菌;二尖瓣感染性心内膜炎;VSD术后SBE; 动脉血栓的演变及其预后 血栓附着在动脉内膜后，头几小时会发生退缩变小，血管扩张，血流被允许通过一部分，血流冲击血栓中的疏松部分，加上自溶作用，少量小块血栓会自溶消失。血栓如不溶解，约12小时后会有纤维素复盖表面。; 约24小时后有内皮细胞开始长入，局部动脉中膜水肿，WBC浸润入血栓附着的内膜面，动脉内弹力板开始被破坏。 ＜2天 新鲜血栓：血小板、RBC、WBC在纤维素网内或纤维素包围—可逆性病变 有认为4-5 天的新血栓仍可以溶解 2-10天 内皮细胞长入↑ 5天后纤维母细胞长入;6-7天为近期血栓：纤维素网致密，内有WBC、RBC、血小板及其它成分，并有破坏，浓缩、血栓均质化；开始机化—如早期合理治疗，病变可以逆转。 10天后的血栓，急PTE危险↓，但可致慢性PH →肺心病。 ＜2—3周 机化中血栓： 血栓中出现由边缘渐深入的纤维母c↑、内皮c↑, 形成肉芽组织—为临界病变：以后可纤维化萎缩，变小/消除；或新血栓反复发生，加重病变。;5-42天纤维母细胞增生，产生胶原纤维； 28-42天纤维母细胞又可产生弹力纤维； 3周以上 为机化血栓：机化后再通--网状，筛孔状/或纤维化斑块； 4-6周出现血栓纤维化，如纤维化病变大，则管腔狭窄（偏心性）、或网状再通、或闭塞（不可逆）。 旧栓+新栓反复发生：机化再通的腔内又有新血栓形成；或在新血栓的底部有机化中血栓（肉芽组织）、纤维化（旧栓）组织，使新旧反复发生的血栓成层次状--病因未除，病变顽固。;冠脉搭桥后再狭窄;Fibrotic Occlusion;CABG-restenosis;;陈旧血栓;Network; 肺栓塞 发 生 率 在2002年国外一24年尸检中的大组肺栓塞（PTE）报告：其中PTE 782例（占尸检的4.7%），其中致死性PTE占68%，32%的PTE为非致死性。62%PTE为多发。男女、季节无区别。但欧洲有报告春秋季多发。 我过去报告的PTE尸检100例占心肺血管病尸检的11%。多发性66%。;肺栓塞 的原发病??? 上文国外综合医院PTE 782例尸检中： 心血管病65% ，感染27%，手术后24%，肿瘤18%，慢性肺病17%。 我们报告（心血管专科）的100例PTE尸检中： 风心病29%，特发心肌病26%，慢性肺病19%，先心病4%，冠心病4% ，高血压2%。; 肺栓塞临床诊断与病理符合率 国外782例尸检临床符合仅30%。91年我们报告的100例PTE临床符合病理的13%，2003年我们又报告10例，临床符合病理的2（20%）例。我们病理2003年6月—2007年6月PTE外科标本5例+尸检有PTE 4例（全为术后），临床术前诊断PTE 5例，经手术、病理及尸检证实的4例（符 44%）； 心外科术后PTE4例全漏诊。 ; 在 近几年间我们病理发现肺动脉肉瘤2例： 1例术前已诊断肺动脉肿瘤; 1例被临床术前误为PTE。从阜医资料分析，心外科术后并发PTE、PI大部分被漏误诊。 国外有报告AMI 时并发的PTE易被漏误诊。 PTE临床漏误诊率，国内外仍在30%--50%。;临床误诊的病例介绍;;血栓误认为肿瘤;W 53y 6m x angiogr CliniD multPTE Pathol:PA endothel;HE x200;新血栓;onion;Plexus;临床诊断大动脉炎高血压-病理为肾动脉纤维肌性结构不良;双心室心肌致密化不全;心房囊肿，误作心导管检查致PTE死亡;myxoma; 小 结 (（一）从血栓的成份议治疗的病理依据： 1? ? 1. 对急性期可逆性病变--溶栓、抗凝； 2 2.?机化期(临界病变)，应抗凝、扩血管； ?? 3. 纤维化闭锁期为不可逆病变, 应抑制胶原、 扩血管、促侧枝循环增多、防再发血栓； 4.不同时期的血栓混合存在，应加抗凝? 5. 对原发病因应坚持治疗, 同时注意保护心肺功能 。例如在重心衰1肺段A血栓可至死亡。 。; （二）肺栓塞(PTE)诊治难点 对PTE诊治虽