感染性休克血管活性药物应用ppt课件幻灯.pptVIP

乙方有义务提供相应的执业资格证、执业印章等配合甲方工程招投标、承担的工程项目报建及建设施工过程中各类手续办理。 感染性休克的血管活性 药物的应用 中南大学湘雅医院麻醉科 血管活性药是感染性休克重要的循环支持手段，目的是改善血流动力学状态，逆转器官功能损害。 指征：经积极液体复苏、PAWP达15mmHg，而MAP仍〈60mmHg，血容量恢复正常或前负荷基本恢复是其应用的前提。 目的： 提高血压 首要目标 一，血管活性药应用的基本原则 常用血管活性药包括多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素、去甲肾上腺素、去氧肾上腺素。 二，常用血管活性药的药理 和传统用法 药物 药物剂量 心脏刺激 缩血管 扩血管 多巴胺受体 多巴胺 1-10ug/kg.min ＋＋＋ ＋ ＋＋ ＋＋＋ 10-20ug/kg.min ＋＋＋ ＋＋＋ ＋ － 去甲肾 2-20ug/kg.min － ＋＋＋＋ － － 上腺素 去氧肾 20-200ug/kg.min － ＋＋＋＋ － － 上腺素 肾上腺素 0.05-2ug/kg.min ＋＋＋＋ ＋＋＋＋ ＋＋ － 多巴酚丁胺 2-20ug.kg.min ＋＋＋＋ ＋ ＋＋ － 表1 感染性休克中常用的血管活性药 对α、β和多巴胺受体均有兴奋作用，其效应具有剂量依赖性。5ug/kg.min兴奋多巴胺受体，5-15ug/kg.min兴奋β1受体，15或20ug/kg.min兴奋α1受体。大剂量多巴胺主要副作用是强烈兴奋心脏和心律失常。当多巴胺剂量20ug/kg.min应更换其它药物。如外周阻力显著降低，可应用去甲肾上腺素，外周血管阻力增高者，则更换肾上腺素。 1,多巴胺 2，去甲肾上腺素 主要兴奋α受体，轻微兴奋β受体，全身小动脉、小静脉均收缩 外周阻力 血压 兴奋心脏和抑制平滑肌作用比肾上腺素弱。 外周血管阻力降低的感染性休克，可应用去甲肾上腺素。 3，去氧肾上腺素（苯肾上腺素） 主要兴奋α、无β兴奋在作用，反射性心率降低。 临床上可用于感染性休克、过敏性休克，常用剂量2-200ug/kg.min，当常规剂量多巴胺和去甲肾上腺素引起心率失常时，可用此药。 4，间羟胺 主要兴奋α受体，升压效果比去甲肾上腺素弱，但作用持久。有中等度增加心肌收缩作用，较少引起心率失常。 5，肾上腺素 强烈兴奋α、β受体，心肌收缩力 ， 心率 ，心肌耗氧 ，皮肤、粘膜及内脏小血管收缩，但冠脉和骨骼肌血管扩张。 感染性休克时去甲肾上腺素无效、血流动力学表现为低排时应用。 6，多巴酚丁胺 强烈兴奋β受体，无α受体兴奋作用，感染性休克伴低心排时应用，外周阻力明显降低时，慎用。 三，感染性休克血管活性药物应用 的新策略 ? 近10年来，感染应用血管活性药的目的发生很大的变化，主要体现在血管活性药不仅要升高血压，更需关注内脏器官血流灌注的改善。 目前研究认为多巴胺和肾上腺素尽管具有理想的升压效应，但明显加重肠道和肾脏缺血。多数学者主张停止使用。以往很少应用的去甲肾上腺素被广泛用于感染性休克的治疗。 （一），常用血管活性药与肾功能 1，多巴胺 ? 肾脏剂量多巴胺的提出：传统认为，由 于小剂量多巴胺具有选择性扩张肾血管 和增加尿量的作用，被称为肾脏剂量多 巴胺。 多巴胺对肾脏并没有直接的保护作用。 肾脏剂量多巴胺需重新评价。 2，多巴酚丁胺 研究证明多巴酚丁胺对危重患者肾功能具有保护作用据。Duke选择肾脏功能轻度受损的危重患者25例，分别应用200ug/min多巴胺或175ug/min多巴酚丁胺5h，结果多巴酚丁胺组血压和心排血量较高，尿量、尿钠排泄分数无明显增加，但肌酐清除率明显增加，而多巴胺组尿量增加，肌酐清除率无明显改变。至于其机制，可能与多巴酚丁胺增加心排出量、改善肾脏灌注有关，是否具有直接肾脏效应尚待进一步研究。 3，肾上腺素： 为α、β受体激动剂，感染性休克时，以提高心排出量和升高血压，增加氧输送。但肾上腺素可加重肾脏损害，应特别注重。 4，去加肾上腺素：