《生产性毒物与职业中毒》6粉尘和尘肺08卫检ppt课件.ppt

生产性粉尘与尘肺（productive dust and Pneumoconiosis）;目的要求;在我国，尘肺仍是最主要的职业病。 2009年共报告尘肺病新病例14,495例（占职业病报告总例数的79.96％），煤工尘肺和矽肺占91.89％，死亡病例748例。 尘肺病发病工龄缩短，群发性尘肺病时有发生；中、小型企业尘肺病发病形势严峻，超过半数的尘肺病分布在中、小型企业。 ;一、基本概念;空气动力学直径（aerodynamic equivalent diameter, AED）：是指粉尘粒子a，不论其几何形状、大小和比重如何，如果它在空气中与一种比重为1的球形粒子b的沉降速度相同时，则b的直径即可算作为a的AED。 式中：dp－光镜下投影直径，μm Q－粉尘比重; 同一AED的粒子具有以下特点： ①具有相同的沉降速率和悬浮时间； ②趋向于沉降在人体呼吸道内相同区域； ③进入粉尘采样系统有相同的机率。;;二、生产性粉尘的来源及职业性接触途径;粉尘的来源;粉尘存在方式;风钻;滤料;放矿;煤矿工人;景德镇瓷器毛坯制作;环境中常见粉尘;粉尘监测;Dust sampler;;;;;;;;粉尘在机体内过程;纤维长度大于肺泡巨噬细胞直径 (10-15μm);粉尘颗粒在呼吸道的阻留曲线;人体对粉尘的防御和清除 ;Mucus cilia;?;Pathophysiological Mechanisms of Lung- and Circulation-Mediated Cardiovascular Toxicity of Particulate Air Pollutants;三、生产性粉尘对健康的影响;三、生产性粉尘对健康的影响;法定职业病名单中的尘肺病;法定职业病名单中的尘肺;三、生产性粉尘对健康的影响;三、生产性粉尘对健康的影响;三、生产性粉尘对健康的影响;生产性粉尘的控制和尘肺预防; 工作场所有害因素职业接触限值(GBZ2-2002) ;2.粉尘防控技术措施：革、水、密、风、护、管、教、查;游离二氧化硅粉尘与矽肺;矽肺（silicosis）;硅与石英的存在;矽尘与矽尘作业;3. 影响矽肺发生的因素 环境因素：SiO2含量、类型、浓度、分散度、接尘时间、防护措施、个体因素 速发型(acute)：1-2年 晚发型(delayed)：脱尘若干年后发病 普通型(classic)：接尘20年后发病 激进型(accelerated)： 5-10年 机体因素：年龄、营养、遗传、个体易感性、个人卫生习惯以及呼吸系统疾患;矽肺的发病机制;??巨噬细胞受损后，释放出多种细胞因子，包括：白细胞介素Ⅰ（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、纤维粘连蛋白（FN）、生长转变因子（TGF-α）等。这些因子参与刺激成纤维细胞增生，或网织纤维及胶原纤维的合成。 ★肺泡Ⅰ型上皮细胞在石英的作用下，变性肿胀，崩解脱落，当肺泡Ⅱ型上皮细胞不能及时修补时，基底膜受损松解，暴露间质，激活成纤维细胞增生。 ★巨噬细胞功能改变和受损后，启动免疫系统，形成抗原抗体复合物，沉积在网状纤维上，形成矽结节透明样物质。;矽尘颗粒;巨噬细胞吞噬 和反应刺激引起 细胞损伤和再吞噬;临床特点和诊断;矽肺的病理;弥漫型间质纤维化型矽肺：见于长期吸入游离二氧化硅含量较低，或虽游离二氧化硅含量较高，但吸入量较少的病例。 特点：在肺泡、肺小叶间隔及小血管和呼吸性细支气管周围，纤维组织呈弥漫性增生，相互连接呈放射状、星芒状，肺泡容积缩小，有时形成大块纤维化，其间夹杂粉尘颗粒和尘细胞。;矽性蛋白沉积：病理特征是肺泡腔内有大量蛋白性分泌物，随后可拌有纤维增生，形成小纤维灶乃至矽结节。 多见于短期内接触高浓度、高分散度的游离SiO2粉尘的年轻工人，又称急性矽肺。 团块型矽结节：由上述类型矽肺进一步发展，病灶融合而成.;矽肺病理改变与发病机理;矽尘和炎性反应:大鼠肺组织炎性变化（气管灌注 2mg 石英粉尘后）;矽肺的病理变化; 临床表现 1、症状和体征 轻 晚 症状的多少和严重程度与Χ线胸片表现的严重程度 并不一定呈平行关系。 随着病情进展 + 合并症时：出现症状、逐渐加重 (胸痛、胸闷、气短、咳嗽、咳痰、心悸等) 2、Χ线胸片表现 判断矽肺进展和评价矽肺治疗效果重要依据 小阴影和大阴影:是矽肺病理改变在Χ线胸片上的反映 肺组织内粉尘的沉积 肺组织纤维化的病变程度 小阴影 大阴影----矽肺Χ线的