作业场所职业危害与防护课件_1.pptVIP

; ;第二章 不同行业的生产性有害因素; ;矿山职业危害因素;;矿山常见的有毒有害气体（CO）;矿山常见的有毒有害气体（CO）;   ;临床表现 急性中毒 急性CO中毒迟发脑病：急性CO中毒意识障碍恢复后，经约2-60天的假愈期，又出现下列临床表现之一者:?? a)精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态;?? b)锥体外系神经障碍出现帕金森氏综合征的表现;?? c)锥体系神经损害(偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等)?? d)大脑皮层局灶性功能障碍如失语、失明或癫痫。?? 头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区;脑电图检查可发现中度及高度异常。;慢性影响 长期反复吸入一定量的一氧化碳可引起神经和心血管系统损害，常见的有神经衰弱综合征，以及心肌损害和动脉粥样硬化。 当空气中CO浓度为0.1%-1.0%时，人会失去知觉而死亡;   ;预防 设立CO报警器； 防止管道漏气； 生产场所加强通风； 加强个体防护，普及自救、互救知识； 进入危险区工作时，应戴防毒面具。 ;矿山常见的有毒有害气体（H2S）;矿山常见的有毒有害气体（H2S）;毒作用表现 1．急性中毒 （1）轻度中毒：出现眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽，轻度头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐等症状。检查见眼结膜充血，肺部可有干啰音 （2）中度中毒：有明显的头痛、头晕症状，并出现轻度意识障碍；或有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。肺部可闻干性或湿性啰音，X线表现肺纹理增强或有片状阴影。 （3）重度中毒：可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡。 2．慢性影响 呼吸道慢性炎症，致角膜糜烂或角膜炎。全身可出现类神经症、中枢性自主神经功能紊乱，也可损害周围神经;矿山常见的有毒有害气体（H2S）;预防 生产过程应注意设备的密闭和通风，设置自动报警器 硫化氢及含硫的工业废水排放前必须采取净化措施。 在疏通阴沟、下水道等有可能产生硫化氢的场所，应事先尽量通风。 进入高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。 工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基???丙酮作预防药。成人口服90～180mg，有效时间4～5h;理化性质 褐红色气体，有窒息气味 比重1.57 性质较稳定，较难溶于水 来源 主要来源于爆破时产生的炮烟、柴油机工作时的废气;毒作用表现 对眼睛、呼吸道及肺组织有强烈的腐蚀作用 遇水生成硝酸，能破坏肺及全部呼吸系统。起初无感觉，6-24h后出现中毒征兆，即使在危险浓度下，起初也只是感觉呼吸道受刺激、咳嗽。肺水肿发展出现严重的支气管炎、呼吸困难、吐黄痰、发生肺水肿、呕吐等症状，以致很快死亡 浓度达0.004%时出现喉咙刺激、咳嗽、胸疼现象；0.01%时，短时间出现严重咳嗽、恶心、呕吐、腹痛腹泻等症状；0.025%时，短时间内致死;理化性质 无色、有强烈硫磺味及酸味的气体 溶于水，于水蒸汽接触生产硫酸 比重2.2，常存在于巷道底部 来源 在开采含硫矿床的矿井时，硫化矿物被水分解产生的硫化氢和含硫矿物的缓慢氧化、自燃和爆破作业等可产生SO2。 ;毒作用表现 空气中含量为0.0005%时，嗅觉器官能闻到刺激性气味 0.002%时，有强烈的刺激，可引起头痛和喉痛 0.05%时，引起急性支气管炎和肺水肿，短期间内即死亡 我国矿山安全规程中规定：空气中SO2的含量不超过0.0005%;急救措施 脱离现场 对症治疗 因可引起肺水肿，要避免用人工呼吸 当必须用输氧复苏时，只能输入不含CO2的纯氧;;生产性粉尘;固体物质的破碎或机械加工 ;1、矽肺 2、煤工尘肺 3、石墨尘肺 4、碳黑尘肺 5、石棉肺 6、滑石尘肺 7、水泥尘肺 8、云母尘肺 9、陶工尘肺 10、铝尘肺 11、电焊工尘肺 12、铸工尘肺 13、根据《尘肺病诊断标准》和《尘肺病理诊断标准》可以诊断的其他尘肺;生产性粉尘;1. 呼吸系统疾患： （1）尘肺（pneumoconisis）：是指长期吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。 （2）粉尘沉着症：有些生产性粉尘（如锡、钡、铁等）吸入后，沉积于肺组织中，呈现一般异物反应，可继发轻微的纤维性改变，对健康无明显危害，脱离粉尘作业后，病变无进展，X线胸片阴影可逐渐消退;（3）呼吸系统肿瘤：吸入二氧化硅（结晶型，石英或方石英）、放射性物质、镍、铬酸盐等粉尘可引起肺癌；吸入石棉粉尘可引起肺癌和间皮瘤;2.局部刺激：粉尘侵入呼吸系统后，对呼吸道粘膜可产生局部刺激作用，引起鼻炎，气管炎和支气管炎；如果粉尘侵入眼睛，可引起结膜炎、角膜混浊、眼睑水肿和急性角膜炎等症状；粉尘侵入皮肤后，可堵塞皮脂腺、汗腺，造成皮肤干燥，易受感染，引起毛囊炎、粉刺、皮炎等;3.中毒作用：吸入铅、