心衰患者的血糖管理策略郭立新ppt课件.pptVIP

应激状态下高血糖的作用 加重心肌损害，加重泵衰竭 入院时血糖情况影响预后 强化治疗与死亡率DIGAMI Study 的启示 强化降糖治疗保护缺血心肌发生凋亡 重症患者如何做到适度的降糖？ 重症患者强化降糖能否获益 N Engl J Med 2009;360:1283-97. R 强化降糖组n= 3054 降血糖控制在4.5~6.0mmol/L 常规降糖组n= 3050 降血糖控制在≤10mmol/L 90天 3012例纳入统计分析 3010例纳入统计分析 入院24内转入ICU并在ICU治疗≥3天 n=6104 强化降糖增加重症患者死亡风险 亚组分析 P值 手术 0.10 是 否 糖尿病 0.60 是 否 严重脓毒血症 0.93 是 否 创伤 0.07 是 否 90天全因死亡 0.02 1 1.6 1.4 1.2 0.8 有利于强化降糖 有利于常规降糖 强化降糖组 常规降糖组 0 30 90 60 随访时间（天） 生存概率 1.0 0.7 0.8 0.9 0 P=0.03 829人（27.5%）死亡 751人（24.9%）死亡 重症病人胰岛素强化治疗 代谢调整与血糖控制 重症病人胰岛素强化治疗 代谢调整与血糖控制 * 1Adapted from Krentz A and Bailey C. Drugs 2005;65:358–411. 2Ahren B. Expert Opin Emerg Drugs 2008;3:593–607. 3Todd JF, et al. Diabet Med 2007;24:223–232. 4Nattrass M, et al. Baillieres Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 1999; 13: 309–329. 5Jabbour S and Goldstein B. Int J Clin Pract 2008;62:1279–1284. 各种降糖药的主要作用位点 葡萄糖 脂肪组织 肠道 肝脏 磺脲类和格列奈类1 二甲双胍1 肌肉 胰腺 胰岛素 a-糖苷酶抑制剂1 噻唑烷二酮类4 DPP-4 一抑制剂2 DPP-4 GLP-1 GLP-1 类似物3 SGLT2抑制剂5 肾 * 常用及新型降糖药物的获益与风险 药物 优点 缺点 二甲双胍1 不影响体重 可能改善血脂谱 胃肠道副反应 乳酸酸中毒（罕见） 磺脲类1 疗效确切 体重增加 低血糖 噻唑烷二酮类1 持久控制血糖 体液潴留，充血性心力衰竭 体重增加，骨折 格列奈类1 起效快，作用时间短 体重增加 频繁给药 胰岛素2 无剂量限制 改善血脂谱 注射 体重增加 低血糖 ?-糖苷酶抑制剂1 不影响体重 不会引起低血糖 胃肠道副反应常见 每天3次给药 Amylin类似物3 体重减轻 注射,胃肠道副反应常见 临床经验有限 DPP-4抑制剂4 不影响体重 临床经验有限 GLP-1类似物4 体重减轻 注射,胃肠道副反应常见 临床经验有限 1Krentz A and Bailey C. Drugs 2005;65:385–411. 2Carver C. Diabetes Educ 2006;32:910 3Krentz A, et al. Drugs 2008;68:2131–2162. 4Bosi E, et al. Diabetes Res Clin Pract 2008;82:S102 合并心衰的糖尿病的治疗 控制血糖，应注意避免可能加重心衰的药物。 积极处理相关合并症或合并症。ACEI或ARB是治疗糖尿病高血压的一线用药, 利尿剂与β受体阻滞剂可以短期、小剂量、联合用药。他汀类药物可作为调脂首选。 对糖尿病心衰的处理原则与对非糖尿病患者基本相同。 如果经ACEI、利尿剂、β受体阻滞剂治疗后,心衰症状仍持续存在,可考虑使用地高辛改善临床状况。 TZDs在糖尿病心衰时的应用 TZDs主要不良反应是水钠潴留。其机制: 增加血浆肾素和醛固酮水平,从而使交感神经活性增加,肾排钠减少,水钠潴留; 与胰岛素协同引起动脉扩张,导致钠离子重吸收,进而增加细胞外液量; 间质离子转运的改变、内皮通透性的变化和PPARγ介导的血管渗透生长因子表达,也是TZDs引起水肿的可能机制。 有关TZDs对心脏结构和功能影响的几项研究结果仍有争议。 TZDs在糖尿病心衰时的应用 DREAM研究、ADOPT研究均显示,罗格列酮可增加心衰发