神经元之间的联系 课件.ppt

第三节 神经元间的功能联系与活动;一、突触Synapse;1、突触的结构;2、突触的分类;3、突触传递的过程和原理;;;二、突触后电位;EPSP;;IPSP;;;三、神经-肌肉接头与兴奋传递——化学性突触Neuromuscular Transmission;1、神经肌肉接头的结构特征Structure in Neuromuscular Junction;运动N.F.末梢释放ACh 终板电位和动作电位的产生 ACh的失活;1）运动神经纤维末梢释放Ach——电-化学转换;研究历程;;量子式释放quantum release;终板电位 肌膜动作电位的产生 微终板电位;终板电位;分级性（非“全或无”） 总和现象 电紧张扩布 无不应期;研究历程;箭毒处理后，刺激运动神经，肌肉AP消失，终板区EPP迅速上升至峰值（约50mV），10-20ms内缓慢下降，距终板区1、2、3毫米处EPP逐渐降低。结论：终板电位产生于终板区并随传播距离而衰减。 微电泳ACh至终板区外表面可记录到与EPP类似的电位变化。结论：EPP是神经末梢释放ACh??用于终板膜引起的。 Ca2+处理，终板电位的下降不是平滑而是梯次下降。结论：EPP是大量ACh单元在AP作用下一起释放的结果，即量子式释放。;终板电位的产生;N-型乙酰胆碱门控通道 N-Acetylcholine-gated Channel;肌膜动作电位的产生;微终板电位miniature endplate potential，MEPP;;3）ACh的失活;①单向传递 ②突触延搁synaptic delay ③高敏感性：易受物理、化学因素的影响，易产生疲劳 ④接头传递保持一对一关系;4、影响神经肌肉接头传递的因素;实例：重症肌无力;1、运动神经末梢传来AP； 2、去极化激活Ca2+通道，Ca2+进入神经末梢； 3、 突触小泡释放Ach入突触间隙； 4、ACh扩散并与终板膜上的受体结合； 5、ACh与受体的结合激活离子通道，产生突触后电流，形成突触后电位——终板电位； 6、终板电位超过阈电位引发肌膜AP； 7、乙酰胆碱酯酶使ACh失活。;四、骨骼肌的收缩;一般过程;（一）生物电变化;1、兴奋-收缩耦联Excitation-contraction Coupling;1）兴奋通过横小管系统传导到肌细胞深部 2）三联体处的信息传递 3）肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚集;2、骨骼肌的收缩机制Contractile Mechanism of Skeletal Muscle;滑行学说（sliding theory）;;肌丝滑行的基本过程;2、肌钙蛋白分子构型的变化进而影响原肌球蛋白，使它也发生某种改变，结果是使原肌球蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，这就把安静时阻止横桥与肌动蛋白相互结合的阻碍因素除去，结合位点暴露，于是出现了二者的结合。;;静止状态时（左）T亚单位与原肌球蛋白结合，I亚单位与肌动蛋白结合。活动状态时（右）钙离子浓度升高，I和肌动蛋白之间的连结变松，原肌球蛋白移动到肌动蛋白细丝沟的深处，留出与肌球蛋白结合的位置;3、由于横桥的屈曲扭动，拖动细肌丝向暗带中央（M线）移动。与此同时，也出现ATP的分解、供能，以供肌丝滑行之需。;4、高Ca2+条件的维持使细肌丝继续移动。横桥与肌动蛋白结合——扭动——解离——再结合的过程反复进行，使细丝向暗带中央移动，完成肌肉的收缩。;5、肌浆中Ca2+浓度下降时，Ca2+就与肌钙蛋白分离，各种蛋白的构型恢复安静时的构型，原肌球蛋白又回到了横桥和肌动蛋白之间的位置，阻止了它们之间的相互作用，于是出现肌肉舒张。;总之，肌肉收缩可看作是一种去抑制过程，即去除横桥和肌动蛋白之间的抑制因素（原肌球蛋白），使两者得到可逆性地相结合的过程。;;（二）化学变化;（三）机械变化;;总合收缩(又称收缩的复合Summation of Contraction)：指由多个有效刺激引起肌肉收缩重叠的形式;给肌肉以一定频率的连续刺激，如在前一次收缩的舒张期内又开始新的收缩，就形成 不完全强直收缩Incomplete Tetanus 若刺激频率增加，使肌肉在前一收缩的收缩期就开始新的收缩，肌肉处于持续收缩状态，即形成完全强直收缩Complete Tetanus 肌肉产生完全强直收缩所需要的最低刺激频率，称为临界融合频率Critical Fusion Frequency;附1、电突触——缝隙连接 gap junction ;附2、非突触性化学传递 nonsynaptic chemical transmission;;附3、局部神经元回路中的其他突触形式;附4、突触组合形式;五、神经递质与受体Neurotransmitters Recepor;1、确定N递质的基本条件;2、递质的种类;1）