病理学流脑 乙脑图文ppt课件.pptVIP

发病机制 发病机制： 病毒入血 内皮细胞及全身单核巨噬细胞系统中繁殖 病毒入血 ◇隐性感染（短暂病毒血症） ◇通过血脑屏障，侵入中枢神经系统，发病 病理变化 好发部位： 上重下轻（大脑皮质、基底核，视丘最严重；小脑皮质、丘脑、桥脑次之；脊髓最轻）。 病变特点：脑实质的变质性炎 肉眼： 软脑膜充血、水肿，脑回变宽，变平，脑沟变浅，但表面无脓性渗出。切面见软化灶（即脑组织局限性液化，坏死） 病理变化 镜下 ◇脑血管病变和炎细胞浸润——淋巴细胞套 ◇神经细胞变性、坏死——神经细胞卫星现象和噬神经细胞现象。 ◇软化灶形成——筛状软化灶 ◇神经胶质细胞增生——胶质细胞结节 大脑皮质软化灶 淋巴细胞套 神经细胞卫星现象 噬神经细胞现象 噬神经细胞现象 软化灶形成 软化灶形成 胶质细胞结节 临床病理联系 病毒血症：高热 神经细胞损伤：嗜睡、抽搐、昏迷。 脑水肿、脑疝。 小脑扁桃体疝 结局及并发症 痊愈 后遗症 死亡 乙脑后遗症——痴呆 2006年山西运城60人感染流行性乙型脑炎导致19人死亡。 7月，河南流行性乙型脑炎发病437例，死亡14例。 　　　　　 流脑　　　　　　乙脑 病原体　 脑膜炎双球菌　 乙型脑炎病毒 传染途径 呼吸道　　　　 虫媒传播 部位 软脑膜 中枢神经系统灰质