心脑肺复苏新进展ppt课件.pptVIP

直流电非同步除颤 胸外按压5-6分钟后，特别是用药后，仍不复跳，不必等ECG证实为室颤，即可胸外电除颤，多数学者认为心脏骤停的原因绝对大多数为VF主张“盲目除颤”，即使无室颤电击也无损害。 电击前先静脉注入100mg利多卡因，可提高除颤成功率作为常规用药。 电极上用盐水纱布。 如为细颤应静注0.1%肾上腺素1ml变为粗颤，然后再电击方有意义。 电击部位不分正、负，一个电极板放于心尖部，另一电极放在心底部（右胸第二肋间）。 电击能量首次200J 第二次300J 第三次360J 建立静脉通道 目前认为复苏时不易心内注射理由是： 延误胸外按压。 心内注射常刺破心包上的肺叶，发生气胸影响复苏。 如静脉通道来不及建立，可以通过气管插管或吸鼻管将需要的药物稀释到10ml的等渗盐水，直接注入气管，肺内吸收很快，完全能满足要求，同样收到心内注射的效果。 如果无静脉通道及气管插管，可考虑用心脏注射法。 D（Drugs）复苏时的药物 曾在我国盛行一时的三联针（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和三联针（肾上腺素、异丙肾上腺素、阿托品或利多卡因）在实践中即无充份的理论依据，亦无肯定的疗效，而其中有的药物弊大于利，已不予采用。 复苏的第一线药物 目前仍为CPCR首选药物，具有α和β受体兴奋作用：可加快心率；中度增强心肌收缩力；增加周围血管阻力，增强组织灌流量；使细颤转为粗颤，以利电除颤。 用法：0.1%肾上腺素0.5-1.0mg时静注或加入10ml盐水稀释后静推。 肾上腺素： 阿托品 M-胆碱能受体阻滞剂，通过解除迷走神经张力，加速窦房率和改善房室传导。 用法：阿托品1mg静脉注射或气管内滴入，5分钟后重复使用。 利多卡因 具有抗室性心律失常的作用，是处理室颤的一线药物，也可以在电除颤前使用。 用法：50-100mg，可10分钟后重复 使用，总量不超过300mg。也可 静脉点滴，有效浓度为1-4mg/min 。 复苏初步成功时用药 过去曾作为第一线药物。目前不主张太早、太多的应用5%的NaHCO3理由是 心脏骤停时早期的酸中毒主要为呼酸而非代酸，若能尽快建立呼吸通道，排除潴留的CO2 ，就可较好的改善呼酸。 碳酸氢钠 加重组织缺氧 5%NaHCO3→血红蛋白对氧的亲和力↑→氧离曲线左移 →组织摄氧↓ 5%NaHCO3→CO2↑→细胞内酸中毒 5%NaHCO3→高钠、高渗血症→血粘稠度↑→血栓形成→组织缺氧坏死。 降低心肌收缩力 5%NaHCO3→H2O→CO2进入心肌细胞内→酸中毒→抑制心肌收缩力。 细胞内酸中毒→低K+→诱发严重心律失常。 高钠、高渗→血液粘稠→血栓形成→心肌细胞坏死 抑制脑细胞功能 大脑缺血、缺氧→ATP生成↓→钠泵失灵→脑细胞内Na+↑→加重脑细胞水肿。 高钠血症→加重脑水肿 代谢性碱中毒→加重脑缺氧 因此，目前认为复苏最初10分钟不宜用NaHCO3,使用时原则为宁酸勿碱。 用法：所需用的5%NaHCO3ml数 = [要求纠正的CO2CP－测得的CO2CP]×0.5×体重（kg） 多巴胺：为去甲肾上腺素的前体 小剂量时：1-2μg/kg体重/min 兴奋多巴胺受体 ，扩张肾和肠系膜动脉 中等剂量时：2-10μg/kg体重/min 兴奋β-受体，增加心肌收缩力，增加心排血量和冠脉血流，血压轻度升高。 大剂量时：20-30μg/kg体重/min 兴奋α-受体，周围血管收缩 ，血压上升 间羟胺（阿拉明） α-受体兴奋剂，对肾血流量的影响不明显，主要升高平均动脉压对脑供血有利，常与多巴胺联用。 剂量：20-100mg加入静点。 去甲肾上腺素 一般不用 利尿剂 用于治疗肺水肿和脑水肿，对心脏的作用可在5′后开始，利尿作用在20′后开始。 用法：一次静推20-40mg，15′后可重复更大剂量。 凡正式文件均需由总经理根据文件内容和性质阅签后，由行政部文员分送承办部门阅办，重要文件应呈送董事长亲自阅批后分送承办部门阅办。 凡正式文件均需由总经理根据文件内容和性质阅签后，由行政部文员分送承办部门阅办，重要文件应呈送董事长亲自阅批后分送承办部门阅办。 心肺脑复苏新进展 《中华急诊医学》杂志编委 中华医学会急诊分会危重病专家委员会全国常委 吉林省医师协会急救复苏专科分会常务委员 吉林省医学会重症医学专科分会常务委员 吉林大学第一医院二部急救医学科主任 刘晓亮 教授 概论 心肺脑复苏(Cardiac Pulmonary Cerebral Resuscitation CPCR) 指心搏，呼吸骤停和意识丧