急性冠脉综合征血脂干预的再认识课件.pptVIP

强化降脂治疗在冠心病中的循证医学证据 积极降脂治疗减少心肌缺血事件研究（MIRACL）：3086例不稳定性心绞痛或无ST段抬高的急性心肌梗死住院患者。于住院96h内随机分为阿托伐他汀（80mg/d）治疗组和安慰剂组。平均观察16周。 结果为主要联合终点（死亡、非致死性心肌梗死、心肺复苏或再次发作心绞痛并观察证据需住院治疗率）发生的危险性，阿托伐他汀组（14.8％）比对照组（17.4％）降低16％（P＝0.048）。 研究表明急性冠状动脉综合征患者早期应用他汀类药物治疗可显著减少心肌缺血事件再发。 强化降脂治疗在冠心病中的循证医学证据 普伐他汀或阿托伐他汀评估-心肌梗死溶栓22（PROVE-IT 22）： 4162例急性冠状动脉综合征患者。随机分入常规降脂组（普伐他汀40mg/d）或强化降脂治疗组（阿托伐他汀80mg/d），平均随访24个月。 结果表明，与常规降脂组比，强化降脂组的复合终点降低16％（P＜0.005）。强化组的LDL-C降低至1.86mmol/L （72mg/dl）。 结论：对急性冠状动脉综合征患者，强化降脂治疗在减少重大心血管事件优于常规治疗。 强化降脂治疗在冠心病中的循证医学证据 A到Z试验（A to Z study）：该试验的Z阶段为降脂治疗试验。4497例急性冠状动脉综合征患者，血TC＜6.22mmol/L（240mg/dl），分入：（1）积极组（2265例），给辛伐他汀40mg/d，1个月后增至80mg/d；（2）一般组（2232例），先给予安慰剂4个月，再给予辛伐他汀20mg/d，随访2年。 积极组与一般组相比，复合终点事件（心血管死亡、非致死心梗、急性冠状动脉综合征、卒中）的发生率为14.4％比16.7％（P＝0.14），心血管死亡率为4.1％比5.4％（P＝0.05）；治疗的前4个月两组无差异，治疗4个月后积极组优于一般组（P＝0.02）。 肌病的发生：辛伐他汀80mg/d时9例，其中3例有横纹肌溶解；20-40mg/d时0例，安慰剂时1例。 结论：早期积极他汀类药物治疗趋向于有益，但未达到预期终点目标。大剂量辛伐他汀治疗，肌病的发生有所增多 强化降脂治疗在冠心病中的循证医学证据 积极降脂减少终点事件（IDEAL）：8888例心肌梗死患者随机分入强化组（给予阿托伐他汀80mg/d）或标准组（给予辛伐他汀20-40mg/d），平均随访4.8年。治疗后LDL-C水平强化组为2.10mmol/L（81mg/dl），标准组为2.69mmol/L（104mg/dl）。 主要冠状动脉事件强化组发生率9.3％，标准组为10.4％，强化组较标准组有下降趋势，但无统计学意义（P＜0.07）。肝脏血清酶升高≥正常上限3倍和因不良反应撤药率，强化组高于标准组（0.97％比0.11％和1.0％比0.1％）。 结论提示：强化降脂有益，但应注意安全性。 强化降脂≠高剂量他汀 强化降脂治疗的真正内涵在于积极降低LDL-C，使冠心病及CV高危患者尽可能达到指南推荐的目标值，而不仅仅意味着他汀剂量的增加 ATP III专家委员会在对PRROVE-IT的评价中强调：对于大多数（72%）LDL-C水平125 mg/dl的ACS亚组患者，普伐他汀组（40 mg/d）与阿托伐他汀组（80 mg/d）的获益差异在统计学上并无显著性。 10 20 40 80 LDL-C降幅 (%) mg 他汀 -10 -20 -30 +10 mg - 6% +20 mg - 6% +40 mg - 6% -40 -50 他汀类的“6规则” Leitersdorf E. Eur. Heart J. 2001(Suppl)3:E17-E23 阿托伐他汀 洛伐他汀 20 mg 40 mg 80 mg 20 mg 40 mg 80 mg 辛伐他汀 40 mg 80 mg 40 mg 80 mg 1.7 x 2.3 x LDL-C降幅 % 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg -60 -50 -40 -30 -20 -10 0 10 mg 20 mg 40 mg 80 mg 0.0 0.5 1.0 1.5 2.0 2.5 转氨酶升高 (患者%) 4 x 他汀剂量加倍的风险/利益比 盲目使用高剂量药物可能带来不良反应增加 PRROVE-IT研究中，大剂量他汀组肝酶升高超过3倍正常上限（ULN）的发生率为标准剂量组的3倍（3.3% vs. 1.1%，P0.003）； 而基于SEARCH试验初步结果，3月19日FDA发布警告，称辛伐他汀80 mg组发生肌病（0.9% vs. 0.02%）和横纹肌溶解（0.02% vs. 0）的风险高于20 mg组。 适度调脂——标准剂量他汀地位难撼 由常规降脂到强化降