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AEC―Ⅱ凋亡中microRNA表达研究进展 　　摘要： 随着医疗技术的发展，呼吸机辅助呼吸技术运用十分广泛，利用其治疗各种诱因引起低氧血症效果显著，AEC-Ⅱ细胞容易受到空气和血液的损害，机械通气时气道压力变化、氧气浓度的变化以及肺泡的被动运动均可以直接造成AEC-Ⅱ功能损伤和形态变化。长时间吸入高氧浓度可引起AEC-Ⅱ凋亡，导致新生儿支气管肺发育不良、成人急性呼吸窘迫综合症（ARDS）等，近年来国内外研究发现高氧肺损伤致AEC-Ⅱ凋亡过程中，伴有微小RNA（microRNA or miRNA）表达谱的明显改变，现对高氧肺损伤致AEC-Ⅱ凋亡中mircoRNA表达的研究进展进行综述。 　　关键词： 高氧肺损伤；肺泡Ⅱ型上皮细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cell or type Ⅱ pneumocyte，AT Ⅱ）；凋亡；miRNA 　　Abstract：With the development of medical technology， ventilator-assisted breathing techniques to use a very wide range， with its treatment of a variety of incentives to cause hypoxemia significant effect， AEC-Ⅱ cells susceptible to air and blood damage， airway pressure changes during mechanical ventilation， changes in oxygen concentration and alveolar passive movement can cause AEC-Ⅱ functional impairment and morphological changes directly. Prolonged inhalation of high concentrations of oxygen can cause AEC-Ⅱ apoptosis， resulting in neonatal bronchopulmonary dysplasia， adult acute respiratory distress syndrome （ARDS）， etc.， at home and abroad in recent years， studies have found hyperoxia-induced lung injury induced apoptosis of AEC-Ⅱ in， accompanied by small RNA （microRNA or miRNA） expression was significantly changed spectrum， is to hyperoxia-induced lung injury progress AEC-Ⅱ expression induced apoptosis mircoRNA reviewed. 　　Key words：hyperoxia-induced lung injury；type Ⅱ alveolar epithelial cell or type Ⅱ pneumocyte，AT Ⅱ；apoptosis ；miRNA 　　中图分类号： R56 　　文献标识码： A 　　1. 高氧肺损伤致AEC-II凋亡主要机制 　　肺泡Ⅱ型上皮细胞（type Ⅱ alveolar epithelial cell or type Ⅱ pneumocyte，AT Ⅱ） 是具有多种功能的细胞， 在维持肺泡结构和功能中起到重要作用。 主要作用包括：（1） 增殖： AEC-Ⅱ是Ⅰ型、 Ⅱ型上皮细胞的祖细胞， 在正常细胞新陈代谢和损伤后修复过程中， AEC-Ⅱ可以通过有丝分裂补充数量， 因此被认为肺泡上皮的干细胞，AEC-Ⅱ还可以分化为Ⅰ型细胞； （2）合成和分泌肺表面活性物质 （pulmonary surfactant， PS） ， 维持肺泡内外液体平衡。 高氧肺损伤致AEC-II凋亡主要机制分别是：（1）内源性凋亡途径（分为半胱氨酸蛋白酶（caspase）依赖性凋亡和非caspase依赖性凋亡途径）：半胱氨酸蛋白酶（caspase）依赖性凋亡中caspase-3的激活是凋亡信号的共同途径和最终执行者，研究表明caspase-3参与了高氧肺损伤引起的细胞凋亡；正常情况下，并不出现氧自由基损伤，但当高氧时过量ROS（活性氧）存在或抗氧自由基能力减弱，使机体氧化与抗氧化平衡遭到破坏，则出现氧自由基损伤，为非caspas