S1P通路在胆盐所致HL―7702细胞毒性损伤中作用.docVIP

S1P通路在胆盐所致HL―7702细胞毒性损伤中作用.doc

此“医疗卫生”领域文档为创作者个人分享资料,不作为权威性指导和指引,仅供参考
  1. 1、原创力文档(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。。
  2. 2、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载
  3. 3、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
  4. 4、该文档为VIP文档,如果想要下载,成为VIP会员后,下载免费。
  5. 5、成为VIP后,下载本文档将扣除1次下载权益。下载后,不支持退款、换文档。如有疑问请联系我们
  6. 6、成为VIP后,您将拥有八大权益,权益包括:VIP文档下载权益、阅读免打扰、文档格式转换、高级专利检索、专属身份标志、高级客服、多端互通、版权登记。
  7. 7、VIP文档为合作方或网友上传,每下载1次, 网站将根据用户上传文档的质量评分、类型等,对文档贡献者给予高额补贴、流量扶持。如果你也想贡献VIP文档。上传文档
查看更多
S1P通路在胆盐所致HL―7702细胞毒性损伤中作用

S1P通路在胆盐所致HL―7702细胞毒性损伤中作用   【摘要】 目的:探讨S1P通路在胆盐所致HL-7702细胞毒性损伤中的作用。方法:应用甘氨鹅脱氧胆酸盐(GCDC)处理HL-7702细胞建立胆盐损伤肝细胞模型,应用CCK-8试剂盒-8检测细胞存活率,ELISA方法检测细胞培养上清液S1P的表达,Western blot法测定caspase-3蛋白的表达水平。结果:应用150 μmol/L GCDC处理HL-7702细胞24 h可引起毒性损伤,10 μmol/L VPC23019(S1PR1抑制剂)预处理30 min可对抗GCDC引起的损伤,使细胞存活率升高,凋亡细胞数目和cleaved caspase-3表达均减少。结论:GCDC可以引起HL-7702细胞毒性,S1P通路介导GCDC对HL-7702细胞的损伤作用。   【关键词】 甘氨鹅脱氧胆酸盐; 凋亡; S1P; SphK1激酶; HL-7702细胞   Role of S1P Pathway in Bile Salt-induced Injury in HL-7702 Cells/LIANG Jun-ming,ZENG Kuan,ZOU Tang-bin.//Medical Innovation of China,2015,12(20):015-017   【Abstract】 Objective: To explore the role of S1P pathway in the bile salt-induced injury in HL-7702 cells.Method: HL-7702 cells were treated with glycochenodeoxycholate (GCDC) to establish a bile salt-induced cellular injury model, cell viability was detected by CCK-8 kit. The expression of S1P in the cell culture supernatant was detected by ELISA, and the expression level of caspase-3 protein was determined by Western blot assay.Result:Exposure of HL-7702 cells to   150 μmol/L GCDC for 24 h markedly enhanced cell apoptosis.Pretreatment of HL-7702 cells with 10 μmol/L VPC23019(a S1PR1 inhibitor) for 30 min before exposure to GCDC inhibited the cytotoxicity induced by GCDC, it made cell viability increase,the number of apoptotic cells and expression of cleaved caspase-3 decrease. Conclusion:GCDC can induced cytotoxicity in HL-7702 cells,S1P pathway mediates the GCDC-induced injury in HL-7702 cells.   【Key words】 Glycochenodeoxcholate; Apoptosis; S1P; SphK1 kinase; HL-7702 cells   First-author’s address:The First People’s Hospital of Shunde Affiliated Xingtan Hospital,Foshan 528325,China   doi:10.3969/j.issn.1674-4985.2015.20.005   胆汁淤积性黄疸病因复杂,能引起肝脏等损害,胆汁淤积胆酸盐所致肝实质细胞毒性损伤是胆汁淤积性黄疸肝损害的重要机制[1-3]。其中甘氨鹅脱氧胆酸盐(Glycochenodeoxcholate,GCDC)是引起肝细胞损伤的主要胆汁酸,在胆汁淤积性黄疸时浓度升高最为明显[4]。新近研究表明,鞘磷脂在肝脏生理和病理中有重要作用,1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)是鞘磷脂的重要代谢产物,而鞘氨醇激酶(Sphingosine kinase,SphK)是调控鞘脂代谢平衡的关键酶,S1P信号通路可能参与肝癌、胆汁淤积所

文档评论(0)

130****9768 + 关注
实名认证
文档贡献者

该用户很懒,什么也没介绍

1亿VIP精品文档

相关文档