AECOPD患者感染情况与血清TNF―α、CR3相关性研究.docVIP

AECOPD患者感染情况与血清TNF―α、CR3相关性研究 　　【摘要】 目的：探究在慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者中血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及中性粒细胞补体受体3（CR3）与细菌感染的相关性情况。方法：选取笔者所在医院2013年5月-2014年6月共60例AECOPD患者，按患者痰培养情况分为两组，分别检测血清TNF-α及血清CR3的水平，对比两组患者间临床资料差异性。结果：治疗前，阳性组与阴性组的TNF-α及CR3检测结果比较差异均有统计学意义（P0.05）；血清TNF-α、CR3与痰培养阳性组正相关（P0.05）；血清TNF-α、CR3与痰培养阴性组无相关。结论：TNF-α及CR3与COPD患者细菌感染正性相关。 　　【关键词】 慢性阻塞性肺疾病； 肿瘤坏死因子-α； 中性粒细胞补体受体3； 细菌感染 　　中图分类号 R563.5 文献标识码 B 文章编号 1674-6805（2015）36-0025-03 　　慢性阻塞性肺疾病（COPD）是临床常见的发病率和死亡率很高的疾病，以气流受限为特征。在疾病发展过程中，COPD反复急性加重是导致患者肺功能明显损害甚至引起死亡的重要原因[1]。关于AECOPD的发病机制，目前普遍认为是由下呼吸道感染引起，约占整体发病率的80%。引起下呼吸道感染的病原体中，细菌为40%～50%，病毒为30%～40%，非典型病原体为5%～10%[2]。现选取笔者所在医院60例AECOPD患者，探究在慢性阻塞性肺疾病急性加重患者血清TNF-α及血清CR3的水平与细菌感染的相关性情况，汇报如下。 　　1 资料与方法 　　1.1 一般资料 　　选取笔者所在医院2013年5月-2014年6月收治的AECOPD患者共60例，男48例，女12例，年龄33～68岁，平均（50.4±7.2）岁，平均病程（8.1±5.3）年。入组标准：COPD及AECOPD的诊断均符合我国制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》标准（2007年修订版），知情同意，年龄20～70岁。排除标准：入选时急性加重期病程已超过5 d，入选前4周内应用过抗生素治疗，胸片证实肺炎；合并其他慢性呼吸系统疾病；合并其他严重脏器功能障碍；呼吸系统之外的部位存在细菌感染。痰菌阳性者为住院期间2次或2次以上培养出同一种细菌，且均为优势菌。痰菌阴性者为住院期间2次或2次以上未培养出同一种细菌。根据痰细菌培养结果，将AECOPD患者分为阳性组25例和阴性组35例。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P0.05），有可比性。 　　1.2 研究方法 　　本研究采用采用前瞻性的设计方案。对入选的AECOPD患者在治疗前、进入稳定期且抗生素停用时间达2周时分别进行诱导痰细菌定量培养，并采用免疫发光法对治疗前、治疗第1周、治疗第3周、治疗第5周及治疗第7周时血清TNF-α以及CR3的水平进行检测。血清TNF-α水平测定采用放射免疫分析法测试，试剂盒由中国同位素公司北方免疫试剂研究所提供，操作按说明书。血清CR3水平测定采用流式细胞仪，以中性粒细胞进行检查，用显示有荧光标记的CR3的平均荧光强度（MFI）代表中性粒细胞表面该表面分子的表达水平。 　　1.3 观察指标 　　记录患者治疗前、治疗第1周、治疗第3周、治疗第5周及治疗第7周时血清TNF-α、CR3检测结果。 　　1.4 统计学处理 　　将本组研究涉及数字录入SPSS 13.0行数据分析，计量资料行t检验，计数资料行字2检验，两因素间的相关性分析采用Pearson相关分析，P0.05为差异有统计学意义。 　　2 结果 　　2.1 患者治疗前后血清TNF-α检测结果 　　治疗前，阳性组与阴性组的TNF-α检测结果比较差异有统计学意义（P0.05），见表1。 　　2.2 患者治疗前后血清CR3检测结果 　　治疗前，阳性组与阴性组的CR3检测结果比较差异有统计学意义（P0.05），见表2。 　　2.3 血清TNF-α、CR3与COPD患者感染情况相关性研究 　　血清TNF-α、CR3与痰培养阳性组呈正相关，差异有统计学意义（P0.05），见表3。 　　3 讨论 　　细菌感染促使慢性阻塞性肺疾病出现急性加重，主要是通过三方面的途径：一是使下气道产生原发性细菌感染；二是病毒感染引发继发性细菌感染；三是由细菌抗原诱导气道高反应性以及嗜酸粒细胞炎症[3]。探究细菌感染在慢性阻塞性肺炎急性发作中的作用，不但可以更加清晰AECOPD的发作机制，针对病因采取相关措施减轻临床患者的痛苦，还可以用于指导抗生素在临床治疗中的合理使用，减轻患者精神上和经济上的负担[4]。细菌感染的常规评价参数如C反应蛋白、血沉及白细胞计数等，由于缺乏特异性和敏感性，在临床应用中只能作为诊断A