病毒性肝炎抗病毒治疗（59页）.pptVIP

延长疗程至1年或1年半 减少复发率和 增加应答率约10% 持久应答率约30% 亚临床活动性慢乙肝 α-干扰素的抗病毒的作用机理 一是调节机体免疫, ?促使产生HBV特异细胞毒T细胞(CTL) 促进细胞膜MHC-1的表达,?使TCL更易杀伤病毒感染的靶细胞。 二是IFNα和细胞膜上干扰素受体-1?结合 1.诱导2’-5’?寡腺苷酸合成酶?去诱导RNA酶L活化,?水解mRNA,?抑制病毒蛋白的合成； 2.通过活化蛋白激酶(PKR),?磷酸化起始因子(Eif-2a),?使起始因子无功能,?阻断了mRNA翻译的启动,?抑制病毒蛋白的合成。 干扰素抗病毒机制示意图 HBV颗粒 前基因 mRNA 逆转录酶 负链DNA 细胞膜 IFN NK MHC I + + + _ + cccDNA mRNA 细胞核 TH Tc 凋亡 诱予RNA酶L活化 PKR磷酸化Eif-2a 胆红素 HBsAg HBeAg 0 1 2 3 4 5 6周 12月 24月 HBVDNA Ant-HBs ANT-HBe ALT 急 性 乙 型 急性乙肝,?病期2-3个月,?ALT下降至正常3倍左右,?黄疸己消退,?但HBsAg仍阳性,?可能转入慢性(约10%),?即开始应用干扰素治疗,?有可能减少慢性化。 HBeAg阳性慢性乙