宫颈癌5488264-教学教材(PPT演示).ppt

病 例; 在我国宫颈癌的分布主要在中部地区，不论在省、市、县区的分布都有聚集现象，农村高于城市，山区高于平原，构成了秦岭山脉西段的高发地带。 近40年来国内外都已普遍应用阴道脱落细胞防癌涂片检查，宫颈癌的发病率已明显下降。死亡率也随之不断下降。 ;病 因 Etiology;分娩因素： 多产、密产：分娩对宫颈的创伤及妊娠时内分泌及营养的作用。有人认为多产密产与宫颈癌密切相关，调查：分娩1~3次患病率最低（110.38/10万），分娩7次以上明显增高（377.52/10万）表明很可能是妊娠期免疫功能的低下促使病毒的活性增高所致。;男性性行为及有关因素： 宫颈癌配偶的性伴侣数远较对照组配偶的性伴侣数为多，大多有各种性病史。高危男子与宫颈癌关系密切的论点也被重视。 高危男子： 凡配偶有阴茎癌、前列腺癌或其前妻曾患有宫颈癌者均为高危男子。配偶阴痉癌其妻子较其他妇女宫颈癌的危险性高3~6倍。 ;某些病毒感染 Centain infection with virus： 近年大多研究表明通过性交感染某些病毒如：单纯泡疹病毒II型（herpes simplex virusII HSV-2）、人类乳头状瘤病毒（human papplloma virus HPV）、人类巨细胞病毒（human cytomegalovirus HCMV）。 HSV-2是最早被认为在宫颈癌病因中起重要作用的一种病毒，通过血清学检查发现，宫颈癌患者中HSV-2抗体阳性率高达80%以上，而对照组仅为14.14%~57.14%。; HPV感染与宫颈癌相关性是一致的，当感染的种类增加时，其患宫颈癌危险性亦随之增高，但究竟哪一种是直接原因还不清楚。 总之发病不是单一因素，各种因素之间有无协同和对抗作用，或可能还有更重要的危险因素有待进一步研究。 ;宫颈癌的组织发展;此交界并非固定不变，当体内雌激素水平增高时柱状上皮外移至宫颈阴道部，当雌激素水平下降肘柱状上皮又退缩至颈管内部。这种随体内雌激素水平变化而移动的鳞柱交接部称为生理性鳞柱交接部。 在原始鳞—柱交接部和生理性鳞—柱交接部间所形成的区域称移行带区（transformation zone），此为宫颈癌好发部位。;关于 E2;在移行带区形成过程中，被覆的柱状上皮逐渐被鳞状上皮所替代，其机制有二种： 1).鳞状上皮化生Squamous metaplasia 当鳞柱交界位于宫颈阴道部时，暴露于阴道的柱状上皮受阴道酸性影响（平时阴道液PH值为4.5~5.5，偏酸，羊水PH为7.0~7.5，尿PH为5.5~6.5，PH=7.0变兰，试纸），移行带区柱状上皮下未分化储备细胞开始增生，并逐渐转化为鳞状上皮，继之柱状上皮脱落，而被复层鳞状上皮所替代。它既不同于正常宫颈阴道部的鳞状上皮，又不同于非典型增生（更不能把它认为是癌）。;2).鳞状上皮化Squamous epithelazation 宫颈阴道部鳞状上皮直接长入柱状上皮与基底层之间，直至柱状上皮完全脱落而被鳞状上皮替代。多见宫颈糜烂愈合过程。;2.子宫颈癌的形成过程 ： Development of cervical carcer 当宫颈上皮化生过程活跃，某些外来致癌物质刺激，或移行带反复变动，移行带区活跃的未成熟细胞或增生的鳞状上皮可向非典型方向发展： 不典型增生特点：细胞分化不良，排列紊乱，核深染，核异型，核分裂相。这种变化称为鳞状上皮不典型增生cervical dysplasia 。; 宫颈上皮细胞部分或大部被不同程度异型细胞所替代，由基底部逐渐向上皮全层发展的异常分化，根据其上皮异常方化的程度将宫颈不典型增生为分为三度（III级）： 轻度（I级）mild (grade I)病变局限在上皮层下1/3； 中度（II级）moderate(gradeII)病变局限在上皮层下2/3； 重度（III级）severe (gradeIII)病变几乎累及全部上皮层（上1/3）。 ;当诱发不典型增生的病因继续存在时，这些病变可继续发展为原位癌，最后形成浸润癌。 什么叫宫颈原位癌（carcinoma in situ） CIS：指宫颈上皮细胞发生癌变，但基底层未穿透，间质无浸润，也称为上皮内癌（这是1932年由Broders 首先提出）。; 60年代以来电镜、细胞培养和细胞遗传等研究发现宫颈不典型增生细胞在性质上与原位癌相同，认为二者是同一个病变的系列变化，只是程度上的区别，因此，Richart于1967年提出子宫颈上皮内癌变的