乳腺癌组织内ERPRHer―2Ki―67表达与MRI强化特征关联性分析.docVIP

乳腺癌组织内ER、PR、Her―2、Ki―67表达与MRI强化特征的关联性分析 　　摘要目的：探讨乳腺癌的ER、PR、Her-2、Ki-67不同表达与MRI征象之间的相关性。方法：收治乳腺癌患者78例，回顾性分析其临床资料。结果：肿块大小与Ki-67阳性表达呈正相关；肿块形态与Her-2，Ki-67阳性表达呈正相关；肿块边缘与ER、PR阳性表达呈正相关，与Her-2、Ki-67表达呈负相关；肿块强化形式与Her-2阳性表达呈正相关，与PR阳性表达呈负相关；TIC类型与Ki-67阳性表达呈正相关。结论：乳腺癌组织内ER、PR、Her-2、Ki-67表达与MRI强化特征存在一定的关联性。 　　关键词乳腺癌；磁共振成像；ER；PR；Her-2；Ki-67 　　乳腺癌的发病率逐年升高，且发病年龄逐渐趋于年轻化，对女性的身心健康造成了严重的影响。研究表明，临床常用的乳腺癌生物因子标志物雌激素受体（ER）、孕激素受体（PR）、人表皮生长因子受体（Her-2）及增殖细胞核抗原（Ki-67）对于评价乳腺癌生物学行为以及疾病预后起着非常重要的作用，且乳腺癌中不同生物因子的表达水平预示着不同的治疗方案。本研究分析乳腺癌MRI的表现与ER、PR、Her-2、Ki-67的不同表达的相关性，为乳腺癌的早期诊断以及病情评估提供相应的参考依据。 　　资料与方法 　　2014年1月-2016年12月收治接受手术或者经病理证实的乳腺癌患者78例，均为女性，年龄25～76岁，中位年龄47岁，平均年龄（43.68±8.72）岁。所有乳腺癌患者均在行MRI前签署知情同意书，且患者在MRI检查前未接受放疗、化疗和穿刺活检，所有患者均接受ER、PR、Her-2、Ki-67表达水平测定。 　　设备与检查方法：使用西门子AeraD13型1.5T超导MRI以及4通道乳腺专用多通道相控阵表面线圈。乳腺专用多通道相控阵线圈检查时所有乳腺癌患者均采取俯卧位，上举双臂，双侧乳房在线圈内自然下垂，行常规平扫及动态增强扫描。常规扫描矢状位FSE T2W和横断位FSE T1W，扫描参数设定如下：①快速反转恢复磁化自旋回波T1WI序列，重复时间（TR）350 ms，回拨时间（TE）60 ms，层厚度2.6 mm，视野340 mmx340 mm，激励次数2次。②快速小角度激发三维成像T1WI序列：层厚度2.6 mm，视野340mmx340mm，TR 6.0ms，TE2.5 ms，激励次数1次。③动态增强扫描，迅速激发三维成像脂肪抑制T1WI序列，层厚度设定1.2mm，T4.66ms，TE1.66 ms，连续扫描6次，以钆喷酸葡胺注射液为增强扫描对比剂，使用剂量0.1 mmol/kg，注射速度2.0 mL/s。将检查的影像资料发送至医生工作站，由包含至少一名副主任医师在内的两名经验丰富的医师对影像资料进行观察及分析。 　　免疫组织化学染色及分析：手术采集新鲜的乳腺癌组织标本，用10%甲醛固定、脱水机脱水、石蜡包理、连续切片、经50℃恒温烘箱干燥1.5 h，在室温下放凉后标记备用。按照染色试剂盒操作说明对切片组织进行免疫组化染色，石蜡切片厚5μm，拷片，蒸馏水漂洗，滴加3%双氧水溶液（H2O2），置于37℃恒温箱中孵育10 min，灭活内源性过氧化物酶，0.01 mol/L磷酸盐缓冲液（PBS）漂洗，微波抗原热修复15 min再次用PBS漂洗，孵育15 min后添加一抗，4℃冰箱孵育24 h后滴加二抗并在25℃孵育30 min，PBS冲洗3次，滴加二氨基联苯胺溶液显色，苏木素复染1 min，之后脱水、封片、室温晾干以及显微镜下观察。染色结果一、+判定为阴性表达，++、+++判定为阳性表达。 　　统计学方法：采用SPSS 18.0分析，计数资料用x2检验，计量资料用t检验，用Spearman等级相关分析相?P性，P0.05为差异有统计学意义。 　　结果 　　乳腺癌DCE-MRI表现：78例原发性乳腺癌共80个肿块型癌灶。①肿块大小：≤2 cm共46例，出现率57.50%，2 cm共34例，出现率42.50%；②肿块形态：近似圆形共15例，出现率18.75%，分叶形共25例，出现率31.25%，不规则形共40例，出现率50.00%；③肿块边缘：边缘光滑共8例，出现率10.00%，边缘不规则共26例，出现率32.50%，边缘毛刺共46例，出现率57.50%；④肿块强化形式：均匀强化共15例，出现率18.75%，不均匀强化共43例，出现率53.75%，环形强化共22例，出现率27.50%；⑤TIc类型：Ⅰ型共9例，出现率11.25%，Ⅱ型共29例，出现率36.25%，Ⅲ型共42例，出现率52.50%。 　　免疫组织化学染色结果：病理检查见80个乳腺癌组织标本均为浸润性导管癌。免疫组