MR在新生儿缺氧缺血性脑病价值.pptVIP

胎儿原因：脑出血、血栓、心动过缓、发育迟缓等。胎盘原因：胎盘早剥、胎盘钙化。母体原因：妊高症、子痫、大出血、心肺疾病、贫血脐带循环破坏：脐带绕颈、脐带脱垂等 新生儿肺炎、红细胞增多症。分娩过程窒息。先天性心脏病。肺透明膜病 * * 新生儿脑循环具有两大特点：（1）脑血流分布不平衡；（2）脑血流具有自动调节功能。轻度缺氧时为保证代谢旺盛的基底节、脑干、小脑灰质区有足够的血流，自动调节重新分配后缺氧缺血性脑损伤容易发生在分水岭区（大脑动脉末梢），早产儿常导致脑室周围白质软化；如缺氧持续存在，血管自主调节功能失代偿，则深部灰质发生损伤。 * 缺氧时细胞内氧化代谢障碍，只能依靠葡萄糖无氧酵解产生能量，同时产生大量乳酸，导致酸中毒和脑水肿。无氧酵解产生的能量远远少于有氧代谢，必须通过增加糖原分解和葡萄糖摄取来代偿，从而引起继发性的能量衰竭，造成脑细胞死亡。 * * 胚胎生发层基质（germinal matrix):胚胎24w左右出现，30～32w主要集中在侧脑室的近尾状核头部与丘脑交界处室管膜下区，是由一些仅含内皮细胞的毛细血管组成，血管相对较大且不规则，并不具备动脉和静脉的特征。胚胎生发层基质是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源地 * 胚胎生发层基质（germinal matrix):胚胎24w左右出现，30～32w主要集中在侧脑室的近尾状核头部与丘脑交界处室管膜下区，是由一些仅含内皮细胞的毛细血管组成，血管相对较大且不规则，并不具备动脉和静脉的特征。胚胎生发层基质是脑的成神经细胞和成胶质细胞的发源地 * 在髓鞘形成过程中胶质增生先于髓鞘形成，这种胶质增生提供含髓鞘脂质前体胞质颗粒，此颗粒含有胆固醇和磷脂，能缩短T1时间，在T1WI上呈高信号。 * CNS的髓鞘形成始于胎儿5月龄时，至出生时，内囊后肢、丘脑腹外侧、放射冠中央、中央前后回、大脑脚、视束、脑桥背侧、小脑上蚓部及小脑上下脚已发生髓鞘化，髓鞘内富含脂质和蛋白质，因此在T1WI为高信号， T2WI为低信号（疏水性增加）。 * * 在髓鞘形成过程中胶质增生先于髓鞘形成，这种胶质增生提供含髓鞘脂质前体胞质颗粒，此颗粒含有胆固醇和磷脂，能缩短T1时间，在T1WI上呈高信号。 缺氧时白质比灰质耐受能力较差，导致细胞水肿 生发基质层，主要产生神经元和胶质细胞的前体 侧脑室旁区域是髓静脉向深部静脉丛汇集处，缺氧缺血时会引起静脉淤血，血管基底膜损伤，导致红细胞及血浆渗出 * 从图中我们可以非常直观看到脑损伤越严重，皮质脊髓束破坏中断越明显。 HIE分度（T1WI） 轻度 中度 重度 T1WI皮层及皮层下缘脑回走行、迂曲的条状、点状高信号，伴或不伴幕上、下蛛网膜下腔出血 除轻度以外，尚有T1WI两侧额叶深部白质对称点状及斑片高信号，可伴局限水肿 除轻、中度表现以外，有下列一项表现者：T1WI基底节区、丘脑高信号伴内囊后肢高信号消失，脑室出血伴病侧脑室扩张，皮层下囊状低信号坏死区，弥漫性脑水肿 1、HIE评估方法 （1）脑白质水肿及损伤 （2）矢状旁区损伤 （3）基底节及丘脑损伤 （4）胼胝体损伤及脑梗塞 （5）颅内出血 （1）脑白质水肿及损伤 病理生理基础：不完全缺氧时，白质耐受力较差，容易导致白质水肿。侧脑室旁区域是髓静脉向深部静脉丛汇集处，缺氧缺血时会引起静脉淤血，血管基底膜损伤，导致红细胞及血浆渗出。 影像表现：轻中度缺氧时引起脑白质局限水肿，重度缺氧时弥漫性肿胀。侧脑室旁深部脑白质异常信号灶。 脑白质水肿及损伤 38+3周，胎膜早破，脐带打结.Apgar评分1分钟仅1分，5分钟3分，10分钟5分。 T2WI DWI 细胞毒性水肿 FLAIR T1WI T2WI T1WI Flair DWI 血管源性水肿 41+6周，重度窒息复苏后19天。出生时羊水Ⅲ°浑浊，脐带扭转数十周，Apgar评分1min2分，5min4分，10min5分 深部白质损伤 36+1周，宫内窘迫，妊娠高血压，疤痕子宫，Apgar评分正常 生发层基质 （2）矢状旁区损伤 病理生理基础：缺氧缺血时毛细血管损伤，通透性增加，反应性充血。 影像表现：T1WI矢状窦两旁（大脑前、中、后动脉供血交界区）脑回皮层及皮层下白质点状、条带状、雪花状高信号；重度HIE表现为皮层下多发囊变灶。 43W，窒息抢救史，Apgar1-5-10min3-3-7分。 T1WI T2WI SAG TWI FLAIR DWI DWI 1个月后复查 4个月后复查 重度HIE，发生在代谢最旺盛的地方，引起基底节、丘脑、海马、脑干损伤。 病理基础：神经元死亡、毛细血管增生、胶质细胞增生及过度髓鞘化，引起大理石样改变。 影像学表现：基底节及丘脑T1WI、T2WI、DWI表现为不均匀高信号；常受累是豆状核，其次苍白球、丘脑。 （3）基底节和丘脑损伤 4