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肺血栓栓塞现代认识 王佩燕 多发病 USA:心血管病中第三位 急性肺栓塞患者年死亡数达30万 每年1000登记病人中有一次急性肺栓塞发作 France: PTE=AMI Australia: AMI:PTE=1:0.5 病死率 急性者:11% 1h内 89% 存活1h以上 未治疗:死亡率25-30% 适当治疗:死亡率8% 所有疾病死亡率中第三位(肿瘤、MI之后) 表现谱宽阔 　　　无症状 　　偶然被发现 　　　直至 　　大面积栓塞 　　　致猝死 　 PET预后 大面积 泵衰竭　　　　 数小时／数分钟死亡 严重低氧血症　　　（及时救治预后较好） 远期预后独立预测因素 持续右室扩张 持续肺血管阻塞＞35% 预后不良 持续肺动脉高压＞50mmHg(sp) TnT or TnI 升高者近期死亡率高 深静脉血栓形成与肺血栓栓塞 1,79%肺栓塞患者 有腿部深静脉血栓形成的证据 　 2,50%近端深静脉血栓形成患者 发生肺血栓栓塞 肺栓塞与深静脉血栓形成 　　　统属一个疾病谱 肺栓子来源 形成于腓肠肌深部静脉 　　静脉窦近心面 传播到膝后静脉 　　　发生栓塞 随血流 入肺 深静脉血栓栓塞危险因素 先天因素 抗凝血酶缺乏症 蛋白C缺乏症 蛋白S缺乏症 活化蛋白C抵抗FactorⅤ结构异常 凝血酶原基因G20210A变异 纤溶异常 获得性因素 既往 VTE 血栓性静脉炎 静脉曲张 高龄 外科手术 骨盆髋骨长骨骨折 心梗 心衰 恶性肿瘤 妊娠 服避孕药 结缔组织病 Virchow经典危险三联症 结论： 危险三联症—— 淤血、静脉损伤、高凝性 反映了遗传、环境及其相互作用 在评价病人时仍然是可信的 肺动脉高压是病理生理核心 肺动脉高压与血管床阻塞 20-30%MPAP可升高 30-40%MPAP30mmHg 40-50%MPAP40mmHg 50-70%致严重肺动脉高压 85%则肺动脉断流 血压下降 猝死 血流动力学异常 肺动脉高压 1、 机械性阻塞 2、神经机制 肺动脉内压力感受器 机械化学刺激 反射性收缩 3、体液机制 血栓表面活化血小板释放 TXA2 5HT (PL聚集 血管收缩) (肺血管收缩体血管舒张) 血管内皮细胞释放 内皮素(机械化学刺激) 低氧血症