休克这词由英文Shock音译而来系各种强烈致病因素作用于机体使.DOCVIP

PAGE PAGE 2 病理生理学教案 教案首页 课程名称 病理生理学 年? 级 专业 临床医学七年制口腔系五年制 教 师 沈啸洪? 专业技术职务 教授 授课方式 理论课 学 时 ?4 授课题目（章节） 第十三章 休克? 基本教材 陈主初主编供8年制及7年制临床医学专业用《病理生理学》 教学目的和要求： 一、掌握休克的概念二、熟悉休克的病因与分类三、掌握休克Ⅰ、Ⅱ期微循环的改变、机制及代偿意义四、掌握休克Ⅲ期微循环的改变 五、熟悉休克时细胞损伤的变化及代谢障碍六、熟悉血管活性胺类（儿茶酚胺和组胺）、内皮素、血管紧张素Ⅱ在休克发生发展中的作用七、熟悉休克时机体水电解质与酸碱平衡的变化八、了解物质代谢紊乱九、熟悉水电解质与酸碱平衡紊乱十、了解失血性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克的特点 教学方法：理论教学：课堂多媒体讲示 教学基本内容与时间分配：4课时???? （共180分钟） 休克的概念（10分钟）休克的病因与分类（10分钟）Ⅰ、Ⅱ期微循环的改变、机制及代偿意义（共40分钟）休克Ⅲ期微循环的改变（10分钟） 休克时细胞损伤的变化及代谢障碍（20分钟）血管活性胺类（儿茶酚胺和组胺）、内皮素、血管紧张素Ⅱ在休克发生发展中的作用（30分钟）熟悉休克时机体水电解质与酸碱平衡的变化（30分钟）了解物质代谢紊乱（20分钟）水电解质与酸碱平衡紊乱（10分钟）了解失血性休克、过敏性休克、感染性休克、心源性休克的特点（20分钟） 重点: 一、掌握休克的概念二、熟悉休克的病因与分类三、掌握休克Ⅰ、Ⅱ期微循环的改变、机制及代偿意义 四、掌握休克Ⅲ期微循环的改变 五、熟悉休克时细胞损伤的变化及代谢障碍 休克 休克是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，导至重要生命器官机能、细胞功能代谢严重障碍的全身危重 HYPERLINK /view/1311610.htm \t _blank 病理过程。其临床表现为烦躁，神态淡漠或昏迷，皮肤苍白或出现花纹，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数哦，脉压差变小和（或）血压降低。 一、病因 各种强烈的致病因子作用于机体均可引起休克，常见的病因有：(一)、失血与失液??? 大量快速失血可导致失血性休克（Hemorrhagic Shock）。常见于食管静脉曲张破裂出血、严重创伤失血、胃溃疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等。失血性休克的发生取决于失血量和失血的速度，一般地说，成人15分钟内失血少于全血量10%时，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，但若快速失血量超过全血量20%左右即可导致休克，超过全血量50%则往往导致迅速死亡。此外剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗等情况下大量的体液丢失也可因机体有效循环血量的锐减而导致休克。（二）、烧伤 大面积烧伤早期可引起休克称烧伤性休克（Burn shock）。其发生主要与大量血浆、体液丢失以及剧烈疼痛有关，晚期则可因继发感染而发展为败血症休克。（三）、创伤 严重创伤常因疼痛和失血而引起休克称创伤性休克（Traumatic Shock）。（四）、感染??? 细菌、病毒、霉菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克称感染性休克（Infective Shock）。感染性休克根据其血液动力学特点可分为两型：即高动力型和低动力型。前者因其心输出量减少、外周阻力增高的特点又称低排高阻型。相反，后者因其心输出量增加、外周阻力降低的特点又称低排高阻型。（五）、心力衰竭??? 大面积急性心肌梗塞、急性心肌炎、心包填塞及严重的心律紊乱（房颤、室颤）和心脏破裂等急性心力衰竭，均可引起心输出量明显减少，有效循环血量和灌流量下降而导致休克，称为心源性休克(Cardiogenic Shock)。（六）、过敏 具过敏体质的人经注射某些药物（如青霉素）、血清制剂或疫苗后可引起休克，称为过敏性休克（anaphylactic shock）。这种休克本质上属?型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，引起组胺和缓激肽大量入血，造成血管床容积扩张，毛细血管通透性大大增加、导致机体有效循环血量相对不足有关。 二、分类 （一）、按病因分类 失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、 HYPERLINK /view/46802.htm \t _blank 神经源性。 （二）、按休克的起始环节分类 　　（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的 HYPERLINK /view/43285.htm \t _blank 血管容量、正常的心泵功能）： 1.低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致 HYPERLINK /view/264301.htm \t