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危重症内环境紊乱的研究进展 　　【摘要】 危重症患者往往出现内环境紊乱，主要表现为代谢性酸中毒、低钠血症、低钙血症、低氯血症和血糖升高等。Stewart分析可以作为一种正确的分析方法对体内酸碱数据进行分析，从而对代谢性酸中毒进行诊断。乳酸是否是导致酸中毒的主因，与高氯血症的关系如何；低钙血症是否可预测；急性反应蛋白与阴离子间隙的关系；危重症患者的应激反应状态与内环境紊乱的关系，本文从以上几个方面对危重患者机体内环境的变化进行综述。 　　【关键词】 危重症患者； 内环境； 紊乱； 代谢性酸中毒 　　doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2014.13.051 　　危重症是指危及生命的疾病状态，至少一个器官系统的功能出现明显障碍，进一步发展可能危及生命，危重症患者见于临床各个学科。危重症医学科是综合性医院集中收治危重症的临床科室。危重症患者可出现全身性炎症反应综合征（SIRS）、多器官功能障碍综合征（MODS）、内环境紊乱，乃至周围性或中枢性呼吸循环衰竭，抢救不及时常可导致患者死亡[1]。 　　1 内环境紊乱及其影响因素 　　内环境紊乱是指由于机体内外各种因素造成内环境的化学组成成分和整个内环境的理化性质发生变化，从而导致机体组织细胞的功能障碍，甚至引起器官系统的功能障碍，严重时危及生命。严重的内环境紊乱本身就属于危重症。危重症往往伴发内环境紊乱，而内环境紊乱也往往会加重病情。因此临床上要高度重视危重症的内环境紊乱问题，尽可能地预防、尽早发现及时诊断并治疗，进一步探讨危重症内环境紊乱的发生机制，无疑对临床上危重症的处理具有重要的指导意义和应用价值。急速进展的危重症不一定出现内环境紊乱，如心源性猝死。内环境紊乱的出现也不意味着一定是病情的危重期，如原发性醛固酮增多症。应激状态是指严重感染、创伤、重要脏器功能障碍等引起的机体全身反应状态，包括SIRS、内分泌改变、代谢紊乱等，进而导致内环境紊乱乃至MODS等系列反应状态。 　　内环境的检测主要通过血浆进行，组织间液目前尚不能直接检测。检测指标包括电解质、渗透压及酸碱平衡等指标。酸碱平衡检测主要为血气分析包括pH值、动脉血氧分压、动脉血二氧化碳分压、标准碳酸氢根离子浓度、实际碳酸氢根离子浓度、碱剩余、阴离子间隙（AG）、二氧化碳结合力等应用最普遍[2]。危重症与内环境紊乱的关系可用图1表示。 　　图1 危重症与内环境紊乱的关系 　　2 代谢性酸中毒 　　目前针对危重症内环境紊乱的研究主要局限于对水电解质酸碱平衡紊乱进行分析性描述。危重症患者特别是脓毒血症、外伤、肾脏和内分泌系统疾病等常伴有内环境的紊乱，导致患者出现代谢性酸中毒，尽管不同疾病出现代谢性酸中毒的病因不同，而且其预后也有差异，但是进行合适的病理生理诊断对代谢性酸中毒患者是至关重要的[1]。 　　目前常用于诊断酸碱平衡的数据有：血浆中二氧化碳与碳酸氢盐的浓度比值（CO2/[HCO3-]）、阴离子间隙（AG）、以及对碱含量过多或过少的检测（BE）、二氧化碳分压（主要用来检测呼吸性酸碱平衡）、然而对于非呼吸系统疾患导致的酸碱平衡失调，都不能确切地描述血浆中缓冲体系浓度的异常在其发病机制中的作用[3-4]。阴离子间隙为溶液中未定量的阴离子（UA）和溶液中未定量的阳离子（UG）之差。其来源于电中性的原理，即：[Na+]+[K+]+[Mg2+]+[Ca2+]+[H+]=[Cl-]+ 　　[HCO3-]+[Protein-]+[PO4-]+[OH-]+[SO4-]+[CO32-]+[XA-]（公式1）。其中[XA-]表示为溶液中未测定的血浆强酸完全解离后的共轭碱（XAH=XA-+H+）包含着在UA中，血浆中有些离子浓度非常低，对电中性无明显影响可忽略其对电性的影响，如[OH-]、[H+]、[SO4-]、[HCO3-]可从上述公式中忽略，[PO4-]+[Protein-]+[XA-]为溶液中UA，[Mg2+]+[Ca2+]为（UG）。从以上得出AG=UA-UG=[Na+]-[Cl-]-[HCO3-]。从上述原理中可得出，AG增高即溶液中酸完全解离后的阴离子的增多，是酸增多后遗留的证据，即高AG代谢性酸中毒。但并非所有的酸中毒都会造成AG升高如盐酸增多，Cl-为溶液中可测定的阴离子，AG理论上应不变，最终只能以[HCO3-]的减少达到平衡，且呼吸对UA与UG无影响[5]。代谢性酸中毒被分为高AG代谢性酸中毒和高氯性酸中毒[6]。但临床上危重病患者很少有单纯的代谢性酸碱失衡，多为混合型酸碱失衡。为分析混合型酸碱平衡引入?S（德尔塔）概念，对应高AG代谢性酸中毒时，实测的AG与AG的参考值之差为?SAG，其内容描述为AG的增加量应反映[HCO3-]的减少量。即?SAG=?S[HCO3-]，潜在的[HCO