炎症和2型糖尿病.pptVIP

炎症和2型糖尿病 炎症学说的提出 JOHN C. PICKUP首先提出2型糖尿病是一种先天性免疫和低度炎症性疾病 2型DM由细胞因子介导的急性时相反应属于先天性免疫反应 正常个体该反应能促进遭受破坏的内环境恢复稳态 在对急性反应高度敏感的个体，这种反应将导致疾病的发生，而非修复 细胞因子是导致MS的主要原因，认为炎症是IR的触发因素 先天性免疫系统的防御机制 炎症、细胞因子引起胰岛素抵抗的机制 How have recent studies provided evidence to support this theory? 横断面研究： 炎症标记物与2型糖尿病、肥胖、代谢综合征 前瞻性研究： 炎症标记物预测2型糖尿病的发生 抗炎治疗改善了胰岛素抵抗、预防了T2DM发生 炎症引起胰岛素抵抗和T2DM的分子机制 横断面研究：炎症标记物与2型糖尿病、代谢综合征 大量对非糖尿病人群、IGT/IFG患者和普通人群的横断面研究发现：急性时相蛋白如CRP、IL-6和TNF-?等浓度与胰岛素抵抗/胰岛素浓度、BMI/腰围、TG呈正相关，而与HDL呈负相关； 随代谢综合征的成分的增加，炎症标记物的血浆水平也相应增加。 大量对初发和非初发的2型糖尿病患者的横断面研究发现： 血浆中的炎症标记物如CRP、IL-6、TNF-?、SAA、磷脂酶A2等均明显升高，且与HOMA-IR指数呈正相关。