第五章-支气管扩张课件.pptVIP

第五章支气管扩张 平顺县中医院 段红伟 支气管扩张 要点 多因素致支气管壁破坏后，管腔的不可逆扩张，多见于儿童和青年 在我国，感染后支扩（支气管肺感染）、结核后支扩（肺结核），仍为最常见 典型症状：慢性咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血 高分辨率CT已取代造影为支扩诊断的“金标准” 抗生素治疗是支扩治疗的关键环节 少数反复发作的严重病例，条件允许可手术治疗 支气管扩张 概述 简称支扩，多见于儿童、青年 多继发于急慢性呼吸道及周围肺组织感染、支气管阻塞后 反复发生的炎症，致使支气管壁结构破坏变形，不可逆的永久性扩张、异常 主要表现：慢性咳嗽、咳大量脓痰和（或）反复咯血；儿童可因反复继发感染出现全身中毒症状 本病因麻疹、百日咳等预防接种、急慢性呼吸道感染的合理治疗，近年发病率有减少趋势 支气管扩张 病因 感染后支扩、结核后支扩仍在众多原因中最常见，尽管其病例数明显减少 有些病例病因不明显，如： 弥漫性支气管扩张——有遗传、免疫、解剖缺陷者，如囊性纤维化、纤毛运动障碍、α1-抗胰蛋白酶缺乏等 罕见弥漫性疾病——低免疫球蛋白血症、免疫缺陷、罕见气道结构异常的少见并发症，如变态反应性支气管肺曲菌病（ABPA）、软骨缺陷（Williams-Campbell综合症）、巨大气管-支气管症（Mounier-Kuhn综合症） 局灶性支扩——肺叶切除术后解剖移位、异物肿瘤压迫 支气管扩张 支扩某些少见原因 支气管扩张 发病机制 感染和阻塞是支扩的基本原因，二者相互影响、恶性循环其次，支气管外部牵拉、先天性缺陷、遗传亦可成因 支气管-肺感染： 支气管扩张 支气管器质性阻塞 支气管外部的牵拉： 肺组织慢性感染、结核病灶愈合后，纤维组织增生牵拉 支气管扩张 先天及遗传因素 支气管扩张 病理 常位于段或亚段支气管壁的软骨、平滑肌、弹性组织的破坏和炎症 炎症常有中性粒细胞、巨噬细胞、气道上皮细胞所释放的弹性酶、胶原酶、细胞因子（IL-8、白三烯B4）所介导 感染后支扩多见于下叶基底段支气管分支，左侧细长，易受心血管压迫而引流不畅，故支扩发生左多于右；其次舌叶背段支气管开口接近下叶，受感染影响，常两者并存 结核后支扩多位于肺上叶，尤其上叶尖段与后段支气管及分支；下叶背段亦属结核后支扩 右中叶支气管细长，且内、外、前3组淋巴围绕，易不张、支扩 支气管扩张 病理分为三种类型 柱状扩张： 支气管均一管型扩张，突然在一处变细，远处小气道常被分泌物阻塞 囊状扩张： 扩张管腔呈囊状改变，支气管末端也呈无法辨认的囊状结构 不规则扩张（8版）： 管腔呈不规则或串珠样改变 支气管扩张 支扩病理结构改变 粘膜纤毛上皮细胞破坏 粘膜炎症细胞浸润 粘膜溃疡形成 粘膜柱状细胞鳞状化生 扩张支气管周围血管增生 支气管动脉与肺动脉终支 常有扩张与吻合 毛细血管扩张形成血管瘤（咯血） 受累肺容积缩小、肺不张，周围肺组织反复感染征 支气管扩张 临床表现 症状 多有婴幼儿支气管肺炎、反复上呼吸道感染史 早期症状不典型，典型症状包括： 慢性咳嗽、咳大量脓痰：阵发性，咳痰多常在体位改变时（如起床、就寝）；痰液可呈黄色脓样，有臭味则为发生厌氧菌感染；轻度＜10ml/d，中度10-150ml/d，＞150ml/d则为重度；痰液搁置分层——上层为泡沫，下悬脓性部分中层为混浊黏液，下层为坏死组织沉淀物 反复咯血：反复咯血可为首诊症状、唯一症状（即干性支扩）病变多位于上叶，引流好不易感染（结核后支扩） 支气管扩张 反复肺部感染：感染加重，咳嗽频繁，痰多发热，可仅为上感加重，亦可累及周围肺组织出现肺炎；合并急性感染表现为咳嗽、咳脓痰伴肺炎；反复感染，支气管变形、扭曲，引流更差，感染呈慢性过程；反复用药，耐药菌增多以铜绿假单胞菌较常见；出现呼吸困难和喘息，提示广泛支扩或有潜在COPD 慢性感染中毒症状：如发热、盗汗、食欲下降、消瘦、贫血等；儿童可影响发育 体征 病变部位可闻及固定、持久、局限性湿罗音，痰排出消失 病程较长可见发绀、杵状指趾、营养不良、并发症体征 支气管扩张 实验室及辅助检查（支气管造影因创伤性被CT取代） 支气管扩张 实验室及辅助检查 支气管扩张 其它实验室及辅助检查 纤维支气管镜 当支气管扩张呈局灶性，且位于段支气管（4级）以上时可发现弹坑样改变 痰液检查 显示丰富的中性粒细胞、定植或感染的多种微生物（革兰氏阴性、阳性菌）；痰培养可指导抗生素治疗 肺功能检查 证实弥漫性支扩或COPD所致气流受限 其它：检测Ig G、A、M，确定有无免疫缺陷；粘膜活检确定纤毛功能；检测汗液钠浓度，助诊囊性纤维化 支气管扩张 诊断与鉴别诊断 诊断 病史+体征+影像学=诊断；HRCT可为金标准 感染后、结核后支