心 脏 检 查 Ⅰ （ 听诊）.pptVIP

心音强度改变 影响因素 心外因素：肺含气量、胸壁胸腔病变、心包积液 心脏因素：心肌收缩力、心室充盈程度与瓣膜位置高低、瓣膜结构及活动性 收缩期额外心音 收缩早期喷射音（收缩早期喀喇音） 收缩中、晚期喷射音（收缩中晚期喀喇音） 医源性额外心音 人工瓣膜音 人工起搏音 杂音临床意义 舒张期额外心音－奔马律（gallop rhythm） 在舒张期出现的病理性S3或S4，与原有心音共同构成奔马律 是心肌严重受损的重要体征 舒张早期奔马律、舒张晚期奔马律、重叠性奔马律 舒张早期奔马律 是最常见的一种奔马律 又称第三心音奔马律 又称室性奔马律 音调较低 强度较弱 在S2后 心尖部最清晰 呼气末明显，吸 气时减轻 舒张早期奔马律 与第三心音鉴别 舒张早期奔马律临床意义 提示左室充盈压、左房压、肺毛细血管楔嵌压（PCWP）升高，心脏指数（CI）和射血分数（EF）下降。 反映左室功能低下，左室舒张期容量负荷过重，心肌功能严重障碍；见于AMI、心力衰竭、重症 心肌炎及心肌病。 舒张晚期奔马律 收缩期前奔马律 第四心音奔马律 房性奔马律 与心房收缩有关，反映心室收缩期压力负荷过重以及心肌顺应性下降。见于高血压心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄等 重叠奔马律 同时存在舒张早期和舒张晚期奔马律 四音律 “火车头”奔马律 左或右心衰伴心动过速 开瓣音 (opening snap) 音调高 响亮、清脆、短促，呈拍击样 听诊部位在心尖部及其内侧 呼气时增强 开瓣音的临床意义 见于二尖瓣狭窄为主的病变 是二尖瓣分离术适应症的参考条件 听到OS—轻、中度狭窄及部分严重狭窄，瓣膜弹性及活动度较好 OS消失—狭窄严重且瓣膜钙化或伴有明显二闭 心包叩击音(pericardial knock) 见于缩窄性心包炎 出现在S2后，声音短促 与心室舒张受限有关 肿瘤扑落音（tumor plop） 与OS类似，音调较轻 常随体位改变而变 为心房粘液瘤常见体征 5 8 11 1 2 收缩期额外心音－收缩早期喷射音 机制： 1、主动脉、肺动脉扩张或压力增高，在射血时动脉壁发生振动； 2、主、肺动脉狭窄，瓣膜凸向主、肺动脉，产生振动。 听诊：1、紧跟S1之后； 2、音调高而清脆，短促； 3、心底部最清晰。 收缩早期喷射音 肺动脉喷射音见于肺动脉高压、轻中度肺动脉狭窄、房缺、PDA等； 主动脉喷射音见于主狭、主闭、主动脉缩窄、高血压等。 收缩中、晚期喀喇音 出现在S1后0.08秒（中期）及以后（晚期） 高调、较强、短促；如关门落锁样Ka-Ta声 最响部位在心尖部内侧 随体位改变而变化 与二尖瓣过长，收缩期凸向左房有关（二尖瓣脱垂） 二尖瓣脱垂综合征 收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音 心 脏 杂 音 (cardiac murmurs) 杂音产生的机制 层流与湍流 旋涡的形成 冲击与振动 杂音产生具体机制 (一) 血流加速 —运动、发热、甲亢、贫血 杂音产生机制（二） 血液粘稠度降低 —中重度贫血 杂音产生机制（三） 瓣膜口狭窄或关闭不全 —器质性或相对性 杂音产生机制（四） 异常通道 —先心病、 血管瘘 杂音产生机制（五） 心腔内漂浮物 —血栓、赘生物、断裂的乳头肌及腱索 杂音产生机制（六） 血管腔扩大或狭窄 —主动脉缩窄、肾动脉狭窄 杂音听诊要点 最响部位 时期 性质 传导 强度 体位、运动、呼吸的影响 最响部位 心尖部——二尖瓣病变 主动脉瓣区——主动脉瓣病变 肺动脉瓣区——肺动脉瓣病变 胸骨下端——三尖瓣病变 胸骨左缘3、4肋间（SM）——室缺 胸骨左缘2、3肋间（连续性杂音） --PDA 时 期 收缩期杂音（早、中、晚期及全期）（可为生理性） 舒张期杂音（早、中、晚期及全期） （多病理） 连续性杂音 （病理） 性 质 吹风样、隆隆样（滚筒样）、叹气样（灌水样）、机器样、乐音样、鸟鸣样 柔和与粗糙（功能性和器质性） 吹风样—二尖瓣区、SM—二闭 隆隆样—心尖区、DM——二狭 叹气样—主动脉瓣区——主闭 机器样—PDA 乐音样—瓣膜穿孔、腱索断裂 鸟鸣样—风湿性心瓣膜病 传 导 二闭（SM）—左腋下、左肩胛下区 二狭（DM）—局限 主狭（SM）—颈部、胸骨上窝 主闭（DM）—沿胸骨左缘下传 三闭（SM）— 心尖部 杂音的强度 杂音的强度取决于： 狭窄程度 血流速度 压力阶差 心肌收缩力 杂音形态强度变化 递增型