组织适应损伤与yu修复.pptVIP

概念：细胞坏死后由于组织内多种酶的消化作用，坏死组织水解呈液态。 常见：脑、胰腺 如：脑软化、脓液、脂肪坏死等 （2）液化性坏死（liquefaction necrosis） 液化性坏死 流行性乙型脑炎，灰白质交界处有多数针尖大小圆形略凹陷区即软化灶 （2）液化性坏死（liquefaction necrosis） 液化性坏死 乙型脑炎，图示软化灶，神经组织坏死液化，形成筛网状 （2）液化性坏死（liquefaction necrosis） 结缔组织或小血管的胶原纤维肿胀、断裂，崩解为强嗜酸性的颗粒状、小片状或细丝状无结构物质状似纤维素，称纤维素样坏死。 （3）纤维素性坏死（fibrinoid neccrosis） 干酪样坏死肾结核 肾脏体积增大，变形。切面见大片黄白色，均匀细腻，质地坚实的坏死灶。 （4）干酪样坏死 大片组织坏死并继发腐败菌感染，呈黑色、污秽、发臭的特殊形态，称坏疽。 坏死组织 腐败菌 H2S 恶臭 FeS（黑色） Fe2+ 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 类型： （5）坏疽（gengrene） 坏疽区别 干性坏疽 湿性坏疽 气性坏疽 发病条件 动脉阻塞、静脉回流畅通、腐败菌感染较轻 动静脉同时阻塞、腐败菌感染较重 深部肌肉损伤合并厌氧菌感染 好发部位 四肢末端 与外界相通的内脏器官 战伤、深部肌肉 病变特点 干、黑、硬、皱，与周围组织界限清楚 湿软、肿胀、黑色或污秽绿色，与周围组织界限不清 明显肿胀、污秽、暗棕色，按压有捻发感，切面蜂窝状 病变发展 速度 缓慢 较快 迅速 臭味 轻 严重 严重 对机体的 影响 中毒轻，进展慢 中毒重，进展快 全身中毒重，迅速蔓延扩散 足干性坏疽 坏死组织干燥变硬、变黑，失去光泽。坏死组织与周围健康组织界限清楚。 （5）坏疽（gengrene） 肠湿性坏疽 肠管浆膜面失去固有光泽，灰黑色，与健康组织分界不清。 （5）坏疽（gengrene） 3.坏死的结局 （1）溶解吸收： （2）分离排出： 糜烂：皮肤、黏膜的浅表性缺损。 溃疡：较深的坏死组织缺损。 空洞：肾、肺等与外界相通的内脏坏死组织溶解液化后，可经气管或输尿管排出，在该处留下空腔。 （3）机化：是指坏死组织如不能完全溶解吸收或分离排出，新生的肉芽组织长入取代坏死组织的过程。 （4）包裹： （5）钙化： 慢性胃溃疡 胃小弯近幽门处有一圆形溃疡 3.坏死的结局 肺结核空洞 肺切面可见数个大小不一的空洞。 3.坏死的结局 肺结核球 （包裹） 肺上叶近肺尖部可见一较大的球形病灶，呈灰白色，周围绕以纤维结缔组织。 3.坏死的结局 机制：尚未阐明，但它的发生与基因控制有关，又称程序性死亡。 （二）凋亡（apoptosis） 凋亡：一般是指机体细胞在发育过程中或在某些因素作用下，通过细胞内基因及其产物的调控而发生的一种程序性细胞死亡。 一般表现为单个细胞的死亡，且不伴有炎症反应。 （二）凋亡（apoptosis） 组织学特征： ①凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，胞质浓缩强嗜酸性，故有嗜酸小体之称。 ②不引起炎症反应。 鳞状上皮化生 支气管纤毛柱状上皮转化为鳞状上皮 左图：鳞状上皮化生 右图：正常纤毛柱状上皮 四、化生（metaplasia） 肠上皮化生 慢性萎缩胃炎时，胃黏膜腺上皮转化为类似肠黏膜的上皮细胞，可见杯状细胞、吸收细胞和潘氏细胞。 杯状细胞 潘氏细胞 四、化生（metaplasia） 第二节 细胞组织的损伤 （injury） 一、原因及机制 缺氧 生物因素 物理因素 化学因素 免疫因素 遗传因素 细胞和组织遭到不能耐受的有害因子刺激后，引起细胞及其间质的异常代谢、功能和形态变化。 （一）变性 可逆性改变 （二）细胞死亡 不可逆性改变 包括 二、类型及形态学变化 第二节 细胞组织的损伤 （injury） 变性乃指细胞或细胞间质内出现异常物质或 正常物质数量异常增多。 脂肪变性 玻璃样变性 细胞水肿 粘液样变性 色素沉着 一、变性（degeneration） 细胞内水钠过多积聚，称细胞水肿 (见于心、肝、肾等实质细胞) 原因：缺氧、感染、中毒及高热等。 发生机制：尚不完全清楚，但可能是 原因 线粒体受损 ATP Na+-K+泵功能障碍 细胞内钠、水 1.细胞水肿（cellular swelling） 病理变化： 组织观察：水肿细胞体积增大，胞质中布满淡 红色的细颗粒状物质，故又称颗粒 变性。细胞水肿进一步