放射性肺炎剂量学1课件.pptVIP

放射性肺炎研究及相关影响因素分析 蔡园园 放射性肺炎是胸部恶性肿瘤患者接受放疗或同步放化疗后最常见的剂量限制性毒性之一，其发生率国内外文献报道不一，１４．６％～３７．２％， 放射学改变的发生率则高达 15%～100%。 多发生在放疗结束后６个月之内，其对肺实质的损伤较为严重, 最终发展为放射性肺纤维化。 放射性肺炎限制了临床使用更高、更有效的照射剂量以及联用其他方法治疗肿瘤，并且严重影响了患者的生活质量和生存期，严重的放射性肺炎甚至可危及生命。 如何尽量减少放射性肺炎的发生, 是目前临床研究的重点问题。 放射性肺炎发生机制 对放射性肺损伤的认识,一般认为与活性氧自由 基和体内细胞因子的产生、表达及信号传导有关。 尚没有被完全认识, 目前大多数学者达成共识的两种学说: ①经典传统的组织学改变学说—肺泡上皮、血管内皮损伤学说 ②分子生物学机制。 1、肺泡上皮、血管内皮损伤学说 RIP 主要的靶细胞为肺泡Ⅱ型细胞、血管内皮细胞。 Ⅱ型肺泡上皮细胞受损后会最早发生生物学特性的改变, 从而影响对Ⅰ 型肺泡上皮细胞的修复, 导致不可逆肺纤维化。 放射性肺炎以及由炎症因子介导的急性自发性免疫样反应, 是一种淋巴细胞性肺泡炎。 这就是为何临床上应用抗生素效果不佳, 而用 糖皮质激素 治疗有的原因。 2、分子生