钩端螺旋体幻灯片课件.ppt

发病机制 钩端螺旋体 血流 早期 （感染中毒期） 中期 （器官损害期） 晚期 单纯败血病 肺出血 肝炎 间质性肾炎 脑膜脑炎 后发热 反应性脑膜炎 眼部炎症 闭塞性脑动脉炎 全身毛细血管的中毒性损害 * 发病机制 * 病理改变 病变基础是全身毛细血管感染中毒性损伤，器官功能障碍严重程度与组织形态变化不一致性 肺：主要病变是肺部表面、气管支气管粘膜及肺泡内弥漫性点、片状出血,炎症表现不明显。 * 病理改变 肝脏：肝肿大,光镜下见肝细胞水肿及退行性变,严重者肝细胞坏死及肝索离解；淋巴细胞、中性粒细胞及少量嗜酸性细胞浸润及枯否细胞增生,胆小管胆汁淤积。 * 病理改变 肾脏：肾肿大，肾小管变性、坏死，间质水肿、出血及炎性细胞浸润。 * 病理改变 脑：血管损害及炎症浸润。 * 病理改变 肌肉：肿胀、出血，横纹消失。 * 临床表现 潜伏期：7~14天。病程分为3期： 早期（败血症期） 中期（器官损伤期） 后期（恢复期） * 临床表现 早期（败血症期） 发病3日内，全身感染中毒症状： 发热 疼痛 全身乏力 三症（寒热、酸痛、一身软） 三征（眼红、腿痛、淋巴大） 结膜充血：无炎性分泌物 腓肠肌压痛 浅表淋巴结肿大 * 临床表现 中期（器官损伤期） 起病后3~10天 流感伤寒型，最常见。 肺出血型 黄疸出血型 肾衰竭型 脑膜脑炎型 * 临床表现 肺出血型 肺出血轻型 肺弥漫性出血型 * 临床表现 肺出血轻型 咳嗽、咳痰、痰中带血； 无明显呼吸循环功能障碍； 肺部少量湿性啰音； 胸片：肺纹理增多，散在 点状、小片状阴影。 * 临床表现 肺弥漫性出血型 先兆期：神志清楚，心慌烦躁，面色苍白，心率呼吸加快，肺部散在啰音，X光肺部散在片状阴影，易逆转。 出血期：症状体征加重，咯血不断，X光大片融合阴影，救治难度大。 垂危期：极度烦躁、紫绀、神志不清满肺大量啰音，呼吸心率减慢不规则，大量鲜血从口鼻涌出。 * 临床表现 发生原因 病原体毒力强，黄疸出血群钩体 初次进入疫区，缺乏特异性免疫力 病后未早期休息和及时治疗 青霉素治疗发生赫氏反应 * * 临床表现 黄疸出血型 肝损害：病程4-5天出现进行性加重的黄疸，食欲减退、恶心呕吐、ALT、 TBIL增加、肝肿大。 出血：皮肤粘膜瘀点瘀斑、鼻出血、咳血、呕血、消化道大出血。 肾脏损害：蛋白尿、血尿、管型；少尿、尿毒症、大量蛋白尿和肉眼血尿。 * 临床表现 肾衰竭型 各型钩体病都可由不同程度的肾损害的表现，黄疸出血型最为突出。 主要表现为蛋白尿及少量细胞和管型；严重可出现尿毒症、急性肾衰的表现。 * 临床表现 脑膜脑炎型 头痛、呕吐、颈强——脑膜炎症状 烦躁、神志不清、谵妄、瘫痪——脑炎症状 可出现脑水肿、脑疝致呼吸衰竭。 脑脊液蛋白升高，糖稍低或正常，氯正常；有核细胞500/ML；钩体培养阳性。 * 临床表现 后期（恢复期） 原因：钩体诱发的变态反应所致 时间：病后2周到6个月内 后发热：较轻微，大多可自行消退 眼后发症：葡萄膜炎、虹膜睫状体炎；虹膜表层炎、球后视神经炎、玻璃体混浊 反应性脑膜炎：后发热同时出现 闭塞性脑动脉炎：偏瘫、失语、多次反复短暂肢体瘫痪 * 实验室检查 常规： 血常规：WBC正常或↑，中性正常或↑； 尿常规：蛋白尿，可见WBC、RBC、管型 血沉：增快，以黄疸出血型明显。 血清学检查： 显微凝集试验MAT，抗体滴度4 倍↑增长 病原学检查： 血培养、分子生物学检查 * 诊断 流行病学资料：流行季节，疫水接触史。 临床表现：早期三症三征 突出表现：淋巴结肿大，腓肠肌压痛 并发：肺出血，黄疸，肾脏损害，脑膜脑炎，或出现“赫氏反应”。 辅助诊断：肝、肾功、三大常规、MAT。 确诊：血清学或病原体检查阳性 * * 钩端螺旋体病 （Leptospirosis） 南方医科大学南方医院 樊蓉 博士 概 述 * 简称钩体病，是致病性钩端螺旋体引起的急性动物源性传染病 传染源：鼠及猪类，属人畜共患病或称自然疫源性疾病 临床特点： 早期：钩体败血症；中期：各器官损害和功能障碍；晚期：各种变态反应后发症 常见死因：肺弥漫性出血、肝肾功能衰竭、心肌炎、溶血等。 内容提要 * 病原学 流行病学 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预防 * 病 原 体 病原学 * 病 原 体 病原学 病原学 * 形态：能在人、动物体内寄生，菌体细长，有12～18个螺旋，两端弯曲成钩状 结构包括：菌体（互相缠绕），菌丝（轴丝）和透明外膜 生化特性： 需氧菌，生长、繁殖慢；对酸碱、各种消毒敏感 病原学 * 抗原结构复杂 全世界：24个血清群，200多个血清型 我国： 19个血清群，74个血清型 主要有： 波摩那群、黄疸出血群 犬群、爪哇群