第七篇 弥散性血管内凝血.ppt

弥散性血管内凝血 (disseminated intravascular coagulation, DIC) 主要内容 (三)血细胞大量破坏，血小板被激活 1.血小板(pt)粘附聚集和释放： 与VE粘附，聚集成pt团块 释放ADP、5-HT、TXA2等 (三)血细胞大量破坏，血小板被激活 DIC的概念、病因 DIC的发病机制 DIC的发展 DIC的临床表现及机制 * * * * * Company Logo L o g o * L o g o 病理生理学教研室 张春燕 概念和常见病因 DIC的发生机制 影响DIC发生发展的因素 DIC的临床表现 防治的病理生理基础 DIC的分期和分型 是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血及纤溶系统导致凝血功能紊乱，引起全身微血栓形成、出血及微循环衰竭的综合症。 DIC的概念 一、常见病因 (一)感染性疾病 (二)恶性肿瘤 (三)病理产科 (四)创伤手术 (五)其他 DIC 二、DIC的发病机制 (一)组织因子(TF)释放，激活外源性凝血系统 病理产科 创伤手术 恶性肿瘤 感染 (二)血管内皮细胞(VEC)损伤， 凝血、抗凝调控失调 1.激活FⅫ→激活内源性凝血系统、激肽和补体系统； 2.释放TF； 3.激活血小板； 4.损伤的VEC抗凝功能障碍。 血小板粘附 2.RBC损伤 释放ADP、膜磷脂 3.WBC损伤 诱导表达TF 凝血酶 凝血酶原 羊水 脂肪栓子 蛇毒 胰蛋白酶 (四)促凝物质入血 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 纤维蛋白形成 凝血酶原?凝血酶 纤维蛋白原?纤维蛋白 Ⅹ?Ⅹa (Ⅴ+Ca2+) Ⅻ Ⅻa Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ TF Ⅴ、Ⅶ、Ca2+ 内源性 凝血系统 外源性 凝血系统 纤维蛋白原 纤维蛋白 凝血酶 纤溶酶原 纤溶酶 FDP Ⅻa、K 纤维蛋白降解产物(FDP)：纤维蛋白(原)在纤溶酶作用下逐步降解形成的可溶性多肽碎片。 检查：①“3P”试验②D-二聚体(DD)检查 纤溶系统被激活 FDP的形成 三、影响DIC发生发展的因素 (三)血液的高凝状态 1.妊娠中晚期妇女 2.酸中毒 (一)单核-吞噬细胞系统功能受损 (二)肝功能严重障碍 (四)微循环障碍 明显出血 产生大量纤溶酶 FDP形成 继发性纤溶亢进期 出血 凝血物质消耗 消耗性 低凝期 微血栓 凝血因子和pt被激活 凝血酶增多 高凝期 表现 基本特征 ? 四、DIC的分期 五、DIC的分型 (一)根据病程进展速度 急性 亚急性 慢性 (二)根据代偿情况 代偿型 失代偿型 过度代偿型 (一)出血 1.特点：自发性、多发性 (可遍及全身) 2.机制： (1)凝血物质消耗性减少 (2)纤溶系统被激活 (3)FDP的形成 六、DIC的临床表现 (二) 器官功能障碍 急性肾上腺坏死—华-佛氏综合征 (Waterhouse-Friderichsen syndrome) 垂体坏死—席汉氏综合征 (Sheehan’s syndrome) 原因：广泛微血栓形成 累及脏器不同，可有不同的临床表现 轻重不等 (三)休克 广泛微血栓阻塞，回心血量↓ 1 冠脉内微血栓→心泵功能障碍 2 出血使血容量↓ 3 微血管扩张、通透性↑ 4 有效灌流量降低 (四)红细胞损伤－贫血 　　DIC时，纤维蛋白丝在微血管内形成细网，血流中的红细胞通过这些网孔时被挤压、切割而破裂，形成的红细胞碎片称裂体细胞。其变形能力差、脆性高，易发生溶血导致贫血，称微血管病性溶血性贫血(MHA)。 DIC血象（裂体细胞） 七、DIC防治的病理生理基础 (一)防治原发病 (二)改善微循环 (三)重建凝血和纤溶间的动态平衡 掌握 ?了解DIC的分型和治疗原则 小结 ?熟悉影响DIC发生发展的因素 * * * Company Logo L o g o