原创力文档- 1、本文档共10页，可阅读全部内容。
- 2、原创力文档（book118）网站文档一经付费（服务费），不意味着购买了该文档的版权，仅供个人/单位学习、研究之用，不得用于商业用途，未经授权，严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等，侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传，本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺！文档内容仅供研究参考，付费前请自行鉴别。如您付费，意味着您自己接受本站规则且自行承担风险，本站不退款、不进行额外附加服务；查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档，您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等，请点击“版权申诉”（推荐），也可以打举报电话：400-050-0827(电话支持时间：9:00-18:30)。
查看更多
二. DIC的分期: 高凝期: 凝血酶增多，微血栓形成 消耗性低凝期: 凝血因子、血小板消耗， 纤溶系统激活，出血 继发性纤溶亢进期: 纤溶酶增多，FDP形成 出血加重 DIC的分型: 1.按发生速度： 急性： 亚急性： 慢性： DIC的病因: 一.正常的凝血和抗凝血过程 （一）凝血过程 凝血酶原激活物的形成 1. 体液抗凝 AT-III、heparin 组织因子途径抑制物（TFPI） 血栓调节蛋白（TM）-蛋白C系统（PC） TFPI： TM-PC： 2. 细胞抗凝 单核吞噬细胞系统吞噬作用 3.纤维蛋白溶解过程 纤溶酶原激活物形成 4、血管内皮细胞 抗血小板作用(PGI2, NO，ADP酶) 抗凝作用(TFPI,TM,AT-Ⅲ,肝素样分子) 纤溶作用(tPA,uPA) 二、DIC的发病机制 （一）、组织因子释放，启动凝血系统 组织因子的活性 （二）、血管内皮细胞损伤, 凝血、抗凝调控失调 （三）、血细胞大量破坏 1.红细胞损伤 原因：血型不符输血、免疫性溶血 机制： ① 红细胞损伤 →ADP释出 → 血小板激活 → 血小板 黏附聚集 ②红细胞膜磷脂释出→ 凝血因子浓缩→ 凝血酶生成↑ 3.血小板激活 原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损 机制：激活、粘附、聚集 （四）、促凝物质入血 胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生、发展。 发病机制小结 全身性Shwartzman反应： 一.单核吞噬细胞系统功能受损 三．血液高凝状态 四.微循环障碍 五、其它 用药不当： 如6-氨基己酸使用不当 （纤溶抑制剂） 一.凝血功能障碍?出血 机制： 1.凝血物质被消耗 2.继发纤溶系统激活 3.FDP形成(抗凝血） Ia( I) degradation： Fbg A, B, X Fbn X`,Y`, D , E`,二聚体,多聚体 FDP检测: 血浆鱼精蛋白副凝试验（3P 试验） 正常：（-） DIC：（+） 意义：检查FDP片段的存在。 二.器官功能障碍 席-汉氏综合征 (Sheehan syndrome): 微血栓导致垂体出血坏死产生的功能障碍。 三.循环功能障碍—休克 四.微血管病性溶血性贫血 四.微血管病性溶血性贫血 微血管病性溶血性贫血机制： 1. 红细胞被机械性破坏 2. 红细胞变形能力? 第五节 DIC的防治原则 一.防治原发病 二.改善微循环: 低分子右旋糖苷 三.重新建立凝血和纤溶间的动态平衡 1.早期进行抗凝治疗——小剂量肝素 2.在肝素治疗基础上，补充凝血因子和 血小板 3.在肝素治疗基础上，加用抗纤溶药 本章目的要求 1.掌握DIC，微血管病性溶血性贫血的概念。 2.掌握DIC的发病机制，机体功能代谢变化及其机制。 3.熟悉影响DIC发生发展的因素，DIC的分期、分型。 4.了解DIC的防治原则。 病例 患者，女，29岁。因胎盘早期剥离急诊入院。妊娠8个多月，昏迷，牙关紧闭，手足强直；眼球结膜有出血斑，身体多处有瘀点、瘀斑，消化道出血，血尿；血压80/50mmHg，脉搏95次/分、细数；尿少。 实验室检查：Hb70g/L（110~150），RBC2.7?1012/L（3.5~5.0 ?12/L），外周血见裂体细胞；血小板85 ?109/L（100~300 ?109/L），纤维蛋白原1.78g/L（2~4g/L）；凝血酶原时间20.9秒（12~14），3P试验阳性。尿蛋白+++，RBC++。 诊断：胎盘早期剥离 播散性血管内凝血 休克 清除活化的凝血因子功能? i.v内毒素 ? 24h ? i.v内毒素?DIC （单核吞噬细胞系统功能被封闭） 肝脏损伤 释放组织因子 抗凝血酶生成减少 激活凝血因子
文档评论（0）