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Chapter 10 缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury) 简 史 第一节 缺血-再灌注损伤原因及条件 1. 原因 (1) 缺血时间 (2) 侧支循环 (3) 需氧程度 (4) 再灌注条件 第二节 缺血-再灌注损伤的发生机制 1.自由基概念和分类 (1) 氧自由基:O·-2 OH· (2) 脂性自由基:L· LO· LOO· (3) 其他: NO · Cl· CH3· 概念:氧自由基与多价不饱和脂肪酸作用 后生成的中间产物 生理情况下自由基的生成与清除 : The sequential univalent reduction of molecular oxygen to form water are as follows: 4CytC2+ e– e– +2H+ e– +H+ e– +H+ O2 H2O H2O 4Cyt C3+ 1~2% (1) 黄嘌呤氧化酶(XO)形成↑ NADPH NADH 氧化酶 (3) 线粒体的损伤 The sequential univalent reduction of molecular oxygen to form water are as follows: 4CytC2+ e– e– +2H+ e– +H+ e– +H+ O2 H2O H2O 4Cyt C3+ 1~2% (1) 黄嘌呤氧化酶(XO)形成↑ 三、白细胞的作用 三、白细胞的作用 第三节 机体的功能、代谢变化 (一)心功能变化 1.再灌注性心律失常 (一)能量代谢障碍 1、ATP、 CP、 G 、 糖原↓、乳酸↑ 第四节 防治原则 1 尽早恢复血流、控制再灌注条件 低压、低流、低温、低PH、低钠、 低钙 2 改善缺血组织的代谢 补充糖酵解底物,保护缺血组织:葡萄糖、ATP 氢醌、CytC:延长缺血组织的可逆性改变期限 3清除自由基 低分子清除剂 酶性清除剂 本章要求 1.掌握 缺血-再灌注损伤、钙超载概念;IRI的三大重要发生机制;自由基清除剂。 2.熟悉 缺血-再灌注损伤的原因及条件。 3.了解 脏器缺血-再灌注损伤的变化;防治病生基础。 (三)心肌超微结构变化 肌纤维孪缩 收缩带形成 肌丝断裂 溶解 线粒体损伤 一、 心肌缺血-再灌注损伤的变化 2、氨基酸代谢有明显变化: 兴奋性↓ 抑制性↑ 二、 脑缺血-再灌注损伤的变化 磷脂酶激活 游离脂肪酸增加 脂质过氧化↑ OFR 3、cAMP↑cGMP↓ (一)能量代谢障碍 二、 脑缺血-再灌注损伤的变化 (二)脑结构变化 脑水肿,脑细胞坏死. 二、 脑缺血-再灌注损伤的变化 肠、肾、骨 三、其它器官再灌注损伤 胞浆:还原性辅酶Ⅱ 细胞内外水相: 半胱氨酸、Vit C、谷胱甘肽 细胞脂质: Vit E、 Vit A O·-2 1O2 H2O2 OH· 过氧化氢酶(CAT) 过氧化物酶 超氧化物歧化酶 MnSOD CuZnSOD O·-
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